Stres oslabuje spojenia medzi nervovými bunkami
Vedci po prvýkrát preukázali úlohu proteínu nektínu-3 spojeného s bunkami pri učení a stresových deficitoch súvisiacich so stresom a obrátením mechanizmu preukázali možnú stratégiu liečby.
Sila a počet synapsií sú rozhodujúce pre fungovanie mozgu. Vedcom vedeným Mathiasom Schmidtom z Psychiatrického ústavu Maxa Plancka sa teraz podarilo dokázať, že množstvo štrukturálneho proteínu nektínu-3, ktorý pomáha stabilizovať kontakty synaptických nervových buniek, je znížené stresom v ranom detstve. Účinky nižších hladín nektínu-3 sú dlhodobé kognitívne deficity. Vedci dokázali umelým pridaním nektínu-3 napraviť tieto zmeny v nervových bunkách, ktoré boli vyvolané stresom, a vyrovnať s nimi spojené kognitívne deficity v učení a pamäťovom výkone. To otvára nové prístupy k liečbe psychiatrických chorôb vyvolaných stresom, ako je depresia.
„Doteraz sa vedelo, že stres môže mať negatívny vplyv na kognitívne výkony, najmä na našu pamäť,“ vysvetľuje Mathias Schmidt, vedúci štúdie. „Nová vec je, že s nektínom-3 sa nám podarilo identifikovať kľúčový proteín, ktorý určuje účinky stresu na kvalitu spojenia nervových buniek.“
Nektín-3 je jednou z niekoľkých molekúl bunkovej adhézie, ktoré viažu bunky dohromady. V mozgu sa vyskytuje hlavne na synapsách, spojovacích bodoch medzi nervovými bunkami. V prípade nektínu-3 sa vedci zaujímali o to, či je jeho tvorba regulovaná už známym stresovým mechanizmom hormónu uvoľňujúceho kortikotropín (CRH) a ako súvisí množstvo nektínu-3 so zhoršeným učením alebo pamäťou.
Porovnaním mozgového metabolizmu a správania geneticky modifikovaných myší s normálnymi myšami sa vedcom podarilo preukázať, že zvieratá s nápadným kognitívnym deficitom a zvýšenou produkciou CRH majú menej nektínu-3 v hipokampe, čo je oblasť ústredná pre pamäť. To viedlo k významnej strate kontaktov nervových buniek, čo bolo spojené so zhoršenou pamäťou a depresívnym správaním.
Mathias Schmidt vysvetľuje: „Dôležitosť neuropeptidu CRH pre reguláciu stresu bola podrobne popísaná už v predchádzajúcich štúdiách. Výsledky, ktoré sú teraz k dispozícii, potvrdzujú toto hodnotenie a na príklade nektínu-3 ukazujú novú hladinu, pri ktorej CRH ovplyvňuje našu funkciu mozgu. “
Práca vedcov je obzvlášť dôležitá, pretože dokázali zvrátiť negatívne účinky nedostatku nektínu-3. Cielenou nadmernou expresiou nektínu-3 u myší dokázali úplne kompenzovať stratu kontaktov nervových buniek - a teda schopnosť učiť sa - spôsobenú stresom. „Otázkou teraz je, či je možné vyvinúť lieky, ktoré špecificky zvyšujú tvorbu nektínu-3 a umožňujú tak nový liečebný prístup k širokej škále psychiatrických chorôb, ako je napríklad rozšírená depresia chorôb,“ hovorí Mathias Schmidt.