Subakútna štítna žľaza

štítna žľaza popis zápalu štítnej žľazy. Štítna žľaza je to najväčšia žľaza ľudského endokrinného systému, je nespárovaná a nachádza sa na krku. Má 2 laloky, spojené dohromady úžinou, pričom oba laloky sú umiestnené na oboch stranách hrtana a priedušnice.

subakútna

Štítna žľaza sa skladá z acínov alebo folikulov (vezikúl), vo vnútri ktorých je látka bielkovinovej povahy, tyroglobulín, z ktorého sa syntetizuje hormóny štítnej žľazy (T3 - trijódtyronín a T4 - tyroxín). Štítna žľaza tiež obsahuje sériu parafolikulárnych buniek (C bunky), ktoré vylučujú kalcitonín. Sekrécia hormónov je ovplyvnená hormónom hypofýzy, TSH (hormón stimulujúci štítnu žľazu).

Hormonálne funkcie vylučované štítnou žľazou sú pre ľudské telo nesmierne dôležité. Majú úlohu v:

  • všeobecný metabolizmus
  • termoregulácia tela
  • hladinu cholesterolu
  • krvný tlak
  • energetický metabolizmus
  • svalový tonus
  • rast kostry u detí (tvorbou kalcitonínu - C buniek, antagonistu paratyroidného hormónu - hormónu uvoľneného paratyroidnými bunkami, umiestneného za štítnou žľazou, ktorý znižuje hladinu vápnika a produkuje osteogenézu).

Na tvorbu a uvoľňovanie týchto hormónov v krvi je potrebná štítna žľaza jód, odobraté z potravy.

Choroby štítnej žľazy sa môžu vyskytnúť v ktorejkoľvek vekovej skupine kvalitatívne alebo kvantitatívne zmeny v sekrécii hormónov, rovnako ako a zmeny v množstve jódu v strave. Najbežnejšie poruchy štítnej žľazy sú:

  • hypotyreóza
  • hypertyreóza
  • prítomnosť uzlín štítnej žľazy.

Avšak v priebehu času bolo popísaných niekoľko znakov týchto 3 kategórií chorôb, vrátane subakútnej tyroiditídy.

Subakútna tyroiditída je samo-obmedzené ochorenie štítnej žľazy spojené s trojstupňovým klinickým procesom, ktorý zahŕňa: hypertyreózu, hypotyreózu, druhou je návrat k normálnej funkcii štítnej žľazy alebo eutyreóza.

Sú známe tri formy subakútnej tyroiditídy:

  • 1. granulomatózna subakútna tyroiditída - taktiež známy ako bolestivá subakútna tyroiditída alebo Quervain
  • 2. lymfocytárna tyroiditída - známy ako bezbolestná tyroiditída
  • 3. popôrodná subakútna tyroiditída (1)

Etiológia

Aj keď sa etiológia javí ako odlišná pre 3 typy subakútnej tyroiditídy, fyziologický proces je rovnaký: zvýšená hladina hormónov štítnej žľazy uvoľňovaných do krvi v dôsledku deštrukcie folikulov, v ktorých sa nachádzajú. Takto sa javí a tyreotoxikóza. Táto fáza trvá medzi 4 - 10 týždňami. Vďaka prítomnosti veľkého množstva hormónov štítnej žľazy v systémovom obehu, ako aj vyčerpanej zásoby koloidu vo folikuloch, štítna žľaza nie je schopná produkovať nové hormóny, ktoré vstupujú do štádia hypotyreózy, ktorá môže trvať až dva mesiace. Hypotyreóza sa vo väčšine prípadov vyskytuje bez prejavov, čo si nevyžaduje zahájenie liečby hormónmi štítnej žľazy. S regeneráciou folikulov a množstvom koloidného proteínu nastáva fáza eutyreózy a obnovenie normálnej funkcie štítnej žľazy. (2)

Príčiny a rizikové faktory subakútnej tyroiditídy

1. Subakútna granulomatózna tyroiditída

Najznámejšou etiológiou tohto stavu je pravdepodobne a vírusová infekcia. Nikdy sa nezistilo, že vírusové častice priamo súvisia s tyroiditídou, ale vyskytli sa prípady infekcie horných dýchacích ciest, ako je chrípka, príušnica alebo adenovírus.
Granulomatózna subakútna tyroiditída alebo Quervainova tyroiditída neboli spojené s autoimunitnou tyroiditídou. Prechodná prítomnosť autoprotilátok sa pozorovala v akútnej fáze ochorenia, ale pripisovala sa vírusovej autoimunitnej odpovedi a nezúčastňovala sa na patologickom procese.

gény podieľajúce sa na výrobe granulomatóznej subakútnej tyroiditídy:

  • a) HLA-B35 (Ľudský leukocytový antigén - B35) - v jednej štúdii sa tento gén vyvinul u 72% pacientov s granulomatóznou subakútnou tyroiditídou.
  • b) Faktory rastu - v granulomatóznej fáze subakútnej tyreoiditídy je rastový faktor, ktorý obohacuje monocyty a/alebo makrofágy infiltrované do bazálnej membrány folikulov, ten, ktorý určuje granulomatóznu reakciu, pravdepodobne sprostredkovanú vaskulárnym endotelovým rastovým faktorom (VEGF), fibroblastickým rastovým faktorom ( bFGF), doštičkový rastový faktor a transformačný rastový faktor beta 1 (TGF-beta1) produkovaný stromálnymi bunkami. V regeneračnej fáze sprostredkuje endotelový rastový faktor (EGF) folikulárnu regeneráciu mitotickým procesom, ktorý má vplyv na tyrocyty, zatiaľ čo VEGF a TGF-beta1 majú v obidvoch fázach účinok na vaskulárnu regeneráciu.

2. Lymfocytová tyroiditída

Táto forma je autoimunitný. U väčšiny pacientov sa objavuje autoimunitná struma a trvalá hypotyreóza, častejšie ako u pacientov s granulomatóznou subakútnou tyroiditídou.
Môže byť prítomný gén HLA, čo naznačuje genetickú predispozíciu k rozvoju lymfocytovej tyroiditídy. Niektoré lieky, ktoré majú nadbytok jódu a cytokínov, môžu byť príčinou tejto formy tyreoiditídy. Tieto lieky obsahujú:

  • a) amiodarón - má viaceré účinky na funkciu štítnej žľazy. Jedným z dvoch typov amiodarónom indukovanej tyreotoxikózy je a deštruktívna lymfocytová tyroiditída. Táto forma lymfocytovej tyroiditídy je bežnejšia u mužov.
  • b) Interferencia alfa - až u 5% pacientov liečených interferónom alfa sa vyvinie lymfocytárna tyroiditída. Táto forma je detegovaná biochemickými testami po 3 mesiacoch liečby, častejšie ako sa klinicky vyskytuje. Lymfocytická tyroiditída u pacientov liečených interferónom alfa je spojená so zvýšenou hladinou antityroidných protilátok.
  • c) Interleukín 2 - zriedkavejšie prípady
  • d) lítium - je známou príčinou hypotyreózy, rovnako ako prítomnosť strumy. Vzhľadom na schopnosť lítia indukovať inhibíciu uvoľňovania hormónov štítnej žľazy sa používa ako anti-tyreotoxikózna liečba lymfocytovej tyroiditídy s klasickým obrazom hypertyreózy, nedostatočnej citlivosti hrdla a nízkej absorpcie rádioaktívneho jódu. Počas liečby lítiom sa môže vyskytnúť lymfocytická tyroiditída, ale môže sa vyskytnúť aj po 5 mesiacoch od ukončenia liečby lítiom.

3. Subakútna popôrodná tyroiditída

Tento tvar je väčšinu času autoimunitný. V krajinách s dostatočným stupňom jódu v strave sa popôrodná tyroiditída vyskytuje asi u 5 - 8% tehotných žien. V krajinách s vysokým obsahom jódu, napríklad v Japonsku, sa však percento tehotných žien, u ktorých sa tento stav objaví, môže zvýšiť až o 20%.
Prezentujúce ženy autoprotilátky proti štítnej žľaze pred tehotenstvom alebo počas tretieho trimestra máte vyššie riziko vzniku popôrodnej tyroiditídy.
Tiež ženy, ktoré fajčia, alebo ženy, ktoré prekonali epizódy subakútnej popôrodnej tyroiditídy, majú väčšiu pravdepodobnosť vzniku tohto ochorenia pri každom tehotenstve.

Iné príčiny subakútnej tyreoiditídy:

  • rádioaktívna jódová terapia pri Gravesovej chorobe
  • pôsobením žiarenia na krk
  • paraneoplastický prejav karcinómu obličiek
  • súvislosť s neutrofilnou febrilnou dermatózou
  • po transplantácii kostnej drene u pacientov s chronickou granulocytovou leukémiou (3, 4)

príznaky a symptómy

Prirodzený proces subakútnej štítnej žľazy možno rozdeliť do štyroch fáz, ktoré zvyčajne trvajú tri až šesť mesiacov.

  • akútna fáza - trvá 3 - 6 týždňov a zahŕňa: bolesť, príznaky hypertyreózy (nepokoj, nevoľnosť, únava, slabosť, silné potenie, červená a vlhká pokožka, časté plynatosť a nadúvanie, struma, chudnutie atď.).
  • asymptomatická a prechodná fáza eutyroidizmu (normálna funkcia štítnej žľazy) - trvá 1-3 týždne
  • fáza hypotyreózy - trvá od niekoľkých týždňov do mesiacov a môže sa stať trvalým u 5 - 15% pacientov.
  • fáza zotavenia - charakterizovaný znovuzískaním normálnej funkcie a štruktúry štítnej žľazy.

Lokálne príznaky môže byť:

  • dysfágia (ťažkosti s prehĺtaním jedla)
  • chrapot
  • bolesť na krku, v oblasti štítnej žľazy, ktorá sa môže rozšíriť na čeľusť alebo dokonca do uší. Je to najbežnejší príznak, ktorý sa vyskytuje asi v 90% prípadov. V 30% prípadov môže zahŕňať oba laloky štítnej žľazy. Začína sa to na jednej strane a potom sa rozširuje kontralaterálne, v priebehu niekoľkých dní.

Ďalšie príznaky môžu zahŕňať:

  • horúčka
  • malátnosť
  • anorexia
  • únava
  • bolesť svalov
  • príznaky hypertyreózy (vyskytujú sa v akútnej fáze granulomatóznej subakútnej tyroiditídy): tachykardia, tras, intolerancia tepla, potenie, nervozita, teplá pokožka, peristaltika čriev/mimovoľné pohyby brušných čriev.
  • príznaky hypotyreózy (vyskytujú sa v neskorej fáze ochorenia v 50% prípadov a v druhej fáze granulomatóznej subakútnej tyroiditídy): únava, suchá pokožka, letargia (stav charakterizovaný hlbokým spánkom), zápal viečok, intolerancia na chlad, zápcha

Atypické príznaky (vyskytlo sa iba v niekoľkých ojedinelých prípadoch)

  • atypická horúčka
  • bezbolestná granulomatózna subakútna tyroiditída
  • bezbolestný solitárny uzlík
  • silné zmätky niekoľko týždňov

Príznaky lymfocytovej tyroiditídy

  • pacient necíti žiadnu bolesť
  • pevný rast štítnej žľazy
  • zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy

Príznaky subakútnej popôrodnej tyroiditídy môžu sa objaviť medzi 1-6 mesiacom po narodení

  • pacient necíti žiadnu bolesť
  • zvýšenie veľkosti štítnej žľazy, ako aj koncentrácia hormónov štítnej žľazy v systémovom obehu
  • nespavosť
  • nervozita
  • únava
  • Mierne chudnutie (5)

Diagnostické

Klinická diagnóza je založená na identifikácii znakov a symptómov.
Paraklinická diagnóza je založené na biochemickom testovaní funkcie štítnej žľazy.
TSH - Meranie TSH je najužitočnejším spôsobom stanovenia funkcie štítnej žľazy. Pri hypertyreóze je hodnota TSH pod 0,05 μlU/ml. Stupeň
tyreotoxicitu však nemožno merať hodnotením TSH, ale meraním plazmatických hladín T3 a T4.

T3 a T4 - Toto sú aktívne hormóny prítomné v obehu. V prvej fáze ochorenia sú hladiny tyroxínu v sére, voľného T4 a T3 zvýšené takmer u všetkých pacientov. Pomer T3/T4 je zvyčajne nižší ako 20, na rozdiel od pacientov s Gravesovou chorobou. T3 je 20 - 100-krát aktívnejší ako T4, 5% pacientov s tyreotoxikózou malo zvýšenú iba koncentráciu T3.

tyroglobulín- hladiny sérového tyreoglobulínu sú tiež zvýšené. Tento rast môže pretrvávať viac ako jeden rok od počiatočnej diagnózy, čo naznačuje, že ovplyvnená architektúra folikulu, minimálny zápal alebo dokonca oboje môže pretrvávať dlho.

Sedimentácie erytrocytov- je zvýšená iba v prípade granulomatóznej subakútnej tyroiditídy a je zvyčajne vyššia ako 50 mm/h, často presahuje 100 mm/h. Môže sa tiež zvýšiť hodnota C-reaktívneho proteínu.

Protilátky proti štítnej žľaze - najšpecifickejšou autoprotilátkou proti štítnej žľaze je autoprotilátková antityroeroxidáza (anti-TPO). Antityroidné protilátky môžu byť dočasne zvýšené u všetkých typov subakútnej tyroiditídy.

Biochemické testy možno rozdeliť do dvoch fáz:
1. v počiatočná fáza choroby:

  • nízka hladina TSH
  • zvýšená úroveň voľného T4
  • nízka absorpcia rádioaktívneho jódu
  • zvýšené hladiny tyreoglobulínu v sére
  • vysoká rýchlosť sedimentácie erytrocytov

2. v neskorá fáza choroby:

  • zvýšená hladina TSH
  • nízka úroveň voľného T4

snímky

Počítačová tomografia: nie je indikovaný na diagnostiku tyreoiditídy. Výsledok môže zmeniť podanie kontrastnej látky obsahujúcej jód pred meraním množstva absorbovaného rádioaktívneho jódu. Ak je počítačová tomografia stále naplánovaná, je najlepšie to urobiť bez kontrastu.
NMR spektrum: nie je indikovaný na diagnostiku alebo hodnotenie granulomatóznej subakútnej tyroiditídy. Ak sa MRI vykonáva v akútnej fáze ochorenia, štítna žľaza bude mať nepravidelné okraje, T1 a T2 väčšie ako obvykle (vážená sila signálu).

Jadrová scintigrafia
S rádioaktívny jód: ani rádioaktívny jód, ani sken štítnej žľazy nie sú indikované, kým bolesť nezmizne alebo nie je znesiteľná.
Pri subakútnej tyroiditíde je absorbovaný rádioaktívny jód nízky (

  • hypertyreóza
  • hypotyreóza
  • Primárna a sekundárna hypotyreóza
  • Hypertyreóza hypofýzy (vyvolaná TSH)
  • Jednoduchá struma (netoxická)
  • tyreotoxikóza
  • Basedow-Graves-Parryho choroba
  • Toxická multinodulárna struma
  • Nádory štítnej žľazy (neoplazmy štítnej žľazy)
  • tyreoiditida
  • Štítna žľaza
  • Je vidieť zväčšenú štítnu žľazu - ako vidíte
  • Štítna žľaza

Je známe, že arzén má účinky na štítnu žľazu, čo vedie k zvýšeniu hladiny TSH. Toto je refrén.

Úloha fajčenia pri vývoji Gravesovej choroby (autoimunitná hypertyreóza) a najmä nepriaznivý vplyv na.

Štítna žľaza má v ľudskom tele exponenciálnu úlohu, mnoho metabolických procesov je regulovaných hormónmi štítnej žľazy.