Thieme E-Journals - abstrakt súčasnej medicíny výživy
Úvod: O konzumácii cukrov a najmä fruktózy sa pojednáva ako o rozhodujúcom faktore pri vývoji tukovej choroby pečene (NAFLD), ktorá nesúvisí s alkoholom. V našich vlastných štúdiách viedla chronická konzumácia fruktózy k významne vyššej akumulácii lipidov v pečeni v porovnaní s glukózou a sacharózou (Bergheim et al., Press). Výsledky pokusov na zvieratách na potkanoch naznačujú, že žlčové kyseliny majú ochranný účinok na vývoj NAFLD. Cieľom tejto štúdie bolo preskúmať, či žlčové kyseliny majú ochranný účinok na akumuláciu lipidov indukovanú fruktózou v myšom modeli, a identifikovať možné molekulárne mechanizmy.

Metódy: C57BL/J6 myšiam sa podával 30% roztok fruktózy alebo voda počas 8 týždňov. Niektoré zvieratá boli tiež kŕmené chenodeoxycholovou a kyselinou cholovou (100 mg/kg telesnej hmotnosti). Akumulácia lipidov v pečeni sa stanovila pomocou zafarbenia OilRedO a kolorimetrickej detekcie triglyceridov v pečeňovom tkanive. Expresia farneoidného X receptora (FXR), malého heterodimérového partnera (SHP), apolipoproteínu B (ApoB), c-Met a faktora nekrotizujúceho nádory-α (TNF-a) sa merala pomocou RT-PCR.
Výsledky: Kŕmenie žlčových kyselín znížilo akumuláciu pečeňových lipidov indukovanú fruktózou o ~ 50%. Tento ochranný účinok žlčových kyselín nesúvisel so zmenami v expresii mRNA FXR alebo SHP, ktorých expresia sa medzi skupinami, ktoré sa živili, nelíšila. Na rozdiel od toho bol ochranný účinok žlčových kyselín spojený s významným znížením expresie mRNA TNF-a indukovanej pečeňou u zvierat kŕmených fruktózou o faktor 6. Expresia c-Met, ktorá sa podieľa na regulácii metabolizmu lipidov v pečeni, bola významne znížená u zvierat kŕmených fruktózou o 55% v porovnaní s kontrolami a u zvierat kŕmených fruktózou a žlčovými kyselinami. Expresia ApoB sa významne zvýšila v pečeňovom tkanive zvierat kŕmených fruktózou a žlčovými kyselinami v porovnaní so všetkými ostatnými kŕmnymi skupinami.
Záver: Tieto výsledky v súhrne naznačujú, že žlčové kyseliny majú preventívny účinok na vývoj steatózy indukovanej fruktózou v myšom modeli a že sa zdá, že dôležitú úlohu majú nielen signálne dráhy závislé od FXR, ale aj mechanizmy závislé od TNF-α a c-Met.