Thieme E-Journals - časopis pre gastroenterológiu abstrakt
Pozadie: Hepcidín je centrálnym regulátorom metabolizmu železa.

Poruchy v regulačnej slučke hepcidínu vedú k chronickej chorobe pečene k dedičnej hemochromatóze a preťaženiu železom. Aj keď existuje jasná súvislosť medzi preťažením železom a rozvojom ochorenia pečene, základné mechanizmy nie sú známe, v neposlednom rade z dôvodu nedostatku vhodných zvieracích modelov.
Cieľ: Na prekonanie tohto problému sme skúmali vzťah medzi preťažením železom a poškodením pečene u myší s vyradeným hepcidínom (KO).
Metódy: 4 týždne staré vyradenie hepcidínu a myši divokého typu (WT) boli kŕmené stravou obsahujúcou 3% karbonylu železa (Fe diéta) a porovnané s WT a vyradenými myšami rovnakého veku, ktoré boli držané na normálnej strave . Fenotyp pečene bol kvantifikovaný sérologicky a morfometricky pomocou hematoxilín-eozínu, berlínskej modrej a červenej farby Sirius. Obsah železa v pečeni sa stanovil pomocou absorpcie atómovej hmoty.
Výsledok: Preťaženie železom u myší s hepcidínom-KO na diéte Fe bolo podstatne výraznejšie ako u myší držaných na štandardnej strave. Šesťmesační samci hepcidínu-KO kŕmení železom (v porovnaní s divými typmi kŕmenými Fe) vykazovali (i) zvýšený obsah železa v pečeni (2893 vs. 1738; záver: myši hepcidín-KO kŕmené železom. vyvinúť miernu hepatitídu s aktiváciou pečeňových hviezdicových buniek. Tento model by mal zlepšiť naše chápanie vývoja poškodenia pečene vyvolaného preťažením železom.