Účinky fruktózy na zdravie - časopis Galenus
Fruktóza je monosacharid, ktorý sa v ľudskej strave bežne nachádza v skromných množstvách. So zvyšovaním spotreby cukru a používaním vysoko fruktózového sirupu sa príjem fruktózy výrazne zvýšil, čo malo negatívne následky na zdravie spotrebiteľov. Tento článok skúma osobitosti metabolizmu fruktózy a niektoré dôsledky hyperkonzumácie.
Fruktóza je monosacharid, ktorý je v našej strave zvyčajne prítomný v malom množstve. Ale spolu s rastom cukru a vysokou spotrebou kukuričného sirupu s obsahom fruktózy sa zvýšil aj príjem fruktózy, čo malo negatívne následky na zdravie spotrebiteľov. V tomto článku sú popísané niektoré metabolické charakteristiky a zdravotné problémy sledujúce tento trend spotreby.
Fruktóza je monosacharid, ktorý sa prijíma z potravy buď ako taký, alebo vo forme sacharózy (disacharid vyrobený z glukózy a fruktózy). Dôležitou charakteristikou fruktózy je mimoriadne vysoká sladivosť, a preto sa ako štandard používa aj na hodnotenie a charakterizáciu sladiacej sily prírodných alebo umelých látok. Úlohou ovocnej fruktózy je signalizovať spotrebiteľovi, že ovocie je zrelé a bohaté na živiny. Ale moderný človek prijíma veľké množstvo fruktózy nie z ovocia, ale z nealkoholických nápojov a sladkostí, kde je intenzívna sladká chuť len „odmenou“ za konzumáciu produktu s vysokým obsahom kalórií a mimoriadne výživovo nevyváženým. (1) Jednou z foriem, v ktorej sa fruktóza často nachádza v potravinách (raňajkové cereálie, koláče, sladké pečivo, detská výživa) a nápojoch, je kukuričný sirup s vysokým obsahom fruktózy (HFCS).
V priemysle sa dáva prednosť ziskovosti z dôvodu nízkej ceny v porovnaní s veľkou sladiacou silou. Spotreba nealkoholických nápojov sladených kukuričným sirupom sa zvyšovala súbežne s výbuchom obezity, čo naznačuje, že medzi nimi môže existovať vzťah (2). Početné štúdie z posledných rokov naznačujú, že fruktóza v strave je rizikovým faktorom pre srdcovo-cievne ochorenia. Bohužiaľ, v súčasnom svete sa príjem pridaných cukrov výrazne zvýšil a s prírodnými variáciami v závislosti od krajiny asi polovica tohto príjmu „spadne“ kvôli fruktóze. Veľkí konzumenti fruktózy sú tiež veľkými konzumentmi pridaných cukrov. Paradoxne, zvýšenie spotreby fruktózy sa nachádza paralelne s vyššie uvedenými štúdiami, ktoré zdôrazňujú jej negatívny metabolický účinok.
História ukazuje, že fruktóza nie je živina, na ktorú sa ľudský metabolizmus dokázal prispôsobiť, najmä pokiaľ ide o vysoký príjem.
Pred objavením Ameriky a rozvojom extrakcie cukrovej trstiny bolo zdrojov fruktózy málo. Iba med, melasa, hrozienka, figy a datle, potraviny, ktoré sa v tom čase nachádzali v strave Európanov, obsahovali viac ako 10% fruktózy a hrozno, surové jablká, jablkový džús a čučoriedky obsahovali 5–10%. Mlieko, mäso, zelenina, základné potraviny sú úplne bez fruktózy, takže ľudia boli mierne vystavení týmto sacharidom skôr, ako začala veľká výroba cukru.
V 21. storočí však väčšina fruktózy nepochádza ani z čerstvého ovocia, ale z nealkoholických nápojov a sladkých výrobkov. Je pozoruhodné, že v posledných desaťročiach došlo k exponenciálnemu zvýšeniu spotreby nealkoholických nápojov. Štatistika z USA teda ukazuje, že v roku 1942 človek konzumuje približne dve porcie týždenne a v roku 2000 dosiahol 2 porcie denne (3). Dokonca 50% malých detí konzumuje sladené nápoje (4), aj keď v tom veku by k tradičnému stravovaniu nedochádzalo k veľkému vystaveniu fruktóze.
Pretože fruktóza neuvoľňuje inzulín z beta-pankreatických buniek (ktoré neobsahujú fruktokinázu), po jej konzumácii nenasleduje znížená chuť do jedla. Je to ďalší aspekt, ktorý môže spájať hyperkonzumáciu s fruktózou s nástupom metabolického syndrómu a obezity. (5)
Ako už bolo uvedené, fruktóza je medziproduktom v metabolizme uhľohydrátov, ale nie je skutočná biologická potreba jej príjmu v strave. Pri požití ako taký je mierne absorbovaný z gastrointestinálneho traktu a je takmer úplne odstránený z cirkulujúceho toku pečeňou. V periférnej krvi zostáva asi 0,01 mmol/l, v porovnaní s 5,5 mmol/l v prípade glukózy. Fruktóza sa líši od glukózy nielen štruktúrou, ale aj metabolizmom. Väčšina buniek má nízku hladinu transportéra glut-5, ktorý prenáša fruktózu do buniek. Z tohto dôvodu nemôže vstúpiť do väčšiny buniek, zatiaľ čo glukóza môže byť transportovaná glut-4, transportným systémom závislým od inzulínu. Akonáhle sa dostane do pečeňových buniek, môže fruktóza vstúpiť do dráhy syntézy glycerolu, kostry triacyl-glycerolu. Vysoký príjem fruktózy z kukuričného sirupu vyvolal otázky, ako môžu deti i dospelí reagovať na fruktózu ako takú alebo spolu s glukózou (v sacharóze).
V jednej štúdii konzumácia obedov bohatých na fruktózu znížila 24-hodinové hladiny inzulínu a leptínu v plazme a zvýšila postprandiálne hladiny triacylglycerolu u žien, ale neznížila cirkulujúce hladiny hormónu orexigen ghrelín (6).
Primum movens v metabolizme fruktózy sa nachádza v pečeni fosforyláciou v polohe 1, čo je proces, ktorý neprináša úžitok z obmedzujúceho účinku kroku fosfo-fruktokinázy. (6)
Ak teda konzumujeme veľké množstvo cukru alebo fruktózy ako takej, telo zvyčajne reaguje na príjem glukózy; zvyšuje sekréciu inzulínu a stimuluje tvorbu glykogénu a metabolizmus lipidov.
Ale zároveň sa preberá fruktóza, ktorá je fosforylovaná, čo poskytuje ďalší substrát pre tieto anabolické procesy. Pamätajte, že fruktóza nestimuluje sekréciu inzulínu. Takže substrát poskytovaný fruktózou je orientovaný na syntézu lipidov, ktorá je každopádne aktivovaná súčasne spotrebovanou glukózou.
Pečeň má obrovskú kapacitu prijímať fosforyl fruktózu. Fosforylačná kapacita fruktózy je dvojnásobná oproti fosforylácii glukózy. U jedincov s intoleranciou fruktózy sa fruktóza-1-fosfát zvyšuje v dôsledku aktivity fruktokinázy, ktorá prevyšuje aktivitu aldolázy B. Táto aldoláza je potrebná na štiepenie fruktóza-1-fosfátu na dihydroxyacetón-fosfát a glyceraldehyd. Fruktóza odobratá z pečene sa nemôže skladovať ako taká. Premieňa sa na medziprodukty, ktoré presahujú najdôležitejší kontrolný bod fosfo-fruktokinázy 1. Dôsledky sú jednoduché: časť fruktózy sa premieňa na glykogén a glukózu. Zvyšok však rýchlo prechádza do pyruvátu a prenáša sa do mitochondrií, kde sa prevedie na mastné kyseliny a z pečene sa exportuje ako triglyceridy. Tento proces liposyntézy je hlavným dôsledkom vysokej spotreby fruktózy. Syntéza lipidov po príjme uhľohydrátov môže mať také vážne následky, ako je nadmerná spotreba nasýtených lipidov, ktorá podporuje aterogenetické procesy a určuje výskyt kardiovaskulárnych patológií. (5)
Jedna otázka, ktorá vedcov veľmi znepokojuje, je dôvod, prečo sa fruktóza tak intenzívne metabolizuje v pečeni. Zaujímavou špekulatívnou hypotézou je, že stopy fruktózy v krvi, ktorá vylučuje pečeň, sú indikátorom príjmu sacharidov a spúšťacím mechanizmom na uvoľňovanie a aktiváciu glukokinázy. Pravdepodobne, rovnako ako v prípade iných fyziologických systémov, dochádza k kombinácii hormonálnych a alosterických faktorov, ktoré vyvolávajú metabolické reakcie. Možno fruktóza spočiatku hrala úlohu signálnej molekuly, ale v súčasnom svete sa stala hlavným zdrojom energie, ktorý sa pravidelne nachádza v strave.
Je zrejmé, že metabolizmus pečeňovej fruktózy je priaznivý pre lipogenézu, čo vysvetľuje, prečo mnohé štúdie zistili zmeny v cirkulujúcich lipidoch u veľkých konzumentov fruktózy. (6)
Štúdia Aeberliho a spol. (7) sa zaoberala vzťahom medzi stravovacími faktormi (najmä fruktóza) a indexom telesnej hmotnosti, pomerom pása po bok, plazmatickým lipidovým profilom a veľkosťou častíc LDL lipidov u švédskych detí vo veku medzi 6 a 14 rokmi. Deti s nadváhou mali vyššiu plazmatickú hladinu triacyl-glycerolu, nižšiu hladinu HDL-cholesterolu a menšiu veľkosť častíc LDL ako deti s normálnou hmotnosťou. Aj potom, čo bola korelácia riadená pre tukovosť, bol príjem fruktózy jediným diétnym faktorom súvisiacim s veľkosťou LDL. Štúdie na hlodavcoch, psoch a primátoch, ktorým sa podávala strava bohatá na fruktózu alebo sacharózu, konzistentne preukázali výskyt hyperlipémie (6). Aeberliho štúdia naznačuje, že zvýšený príjem fruktózy u školákov má nepriaznivé účinky na budúce riziko kardiovaskulárnych chorôb znížením veľkosti LDL. Je zaujímavé, že štúdia nezistila vzťah medzi fruktózou a triacylglycerolom, ale medzi fruktózou a molekulou, ktorá je zvlášť spojená s kardiovaskulárnym rizikom, časticou LDL.
Ďalšia nedávna štúdia navrhuje spojenie medzi príjmom fruktózy a srdcovými chorobami, ktoré je sprostredkované zvýšenou urikémiou (8). ADP tvorený z ATP po fosforylácii fruktózy v polohe 1 sa môže následne metabolizovať na kyselinu močovú. Metabolizmus fruktózy v pečeni vedie k produkcii kyseliny močovej, ktorá využíva kyselinu dusičnú, ktorá je kľúčovým modulátorom vaskulárnych funkcií.
Vyššie opísané štúdie naznačujú, že by sa mal prehodnotiť vzťah medzi konzumáciou a obsahom fruktózy a mali by sa prijať príslušné opatrenia.
Pred záverom je potrebné spomenúť výsledky najnovšej štúdie uskutočnenej na univerzite v Los Angeles v Kalifornii. (9) Ukázalo sa, že kognitívne funkcie (pamäť, učenie) sú negatívne ovplyvnené nadmerným príjmom fruktózy. Aj keď rovnaká štúdia tiež naznačila, že súčasný príjem omega-3 mastných kyselín (najmä DHA) zlepšuje činnosť mozgu, nemožno zanedbávať účinky fruktózy. Vysvetlenie účinkov fruktózy súvisí so sekréciou inzulínu. Zdá sa, že nadbytok fruktózy blokuje schopnosť inzulínu regulovať spotrebu glukózy nervovými bunkami, ktoré ju bežne používajú ako zdroj energie v myšlienkových procesoch.
Na záver bez preháňania navrhujeme väčšiu pozornosť venovanú potravinám, ktoré konzumujeme, a zabráneniu nadmernému príjmu sacharidov, najmä sacharózy a fruktózy. Aj keď máme aktívny život, ktorý nás chráni pred nadváhou, negatívne účinky fruktózy konzumovanej vo veľkom množstve sú jemnejšie, ale netreba ich zanedbávať.
Bibliografia:
1. Bray G. Aká zlá je fruktóza Am J Clin Nutr október 2007, zväzok 86 č. 4 895-896
2. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM. V epidémii obezity môže hrať úlohu konzumácia kukuričného sirupu s vysokým obsahom fruktózy. Am J Clin Nutr2004; 79: 537 - 43
3. Vartanian LR, Schwartz MB, Brownell KD. Účinky konzumácie nealkoholických nápojov na výživu a zdravie: systematický prehľad a metaanalýza. Am J Public Health 2007; 97: 667 - 75.
4. Harnack L, Stang J, Story M. Konzumácia nealkoholických nápojov u detí a dospievajúcich v USA: dôsledky výživy. J Am Diet Assoc 1999; 99: 436 - 41.
5. Horn R metabolizmus uhľohydrátov, av na http://www.medbio.info/Horn/PDF%20files/carbohydrate_metabolism.pdf
6. Havel PJ. Diétna fruktóza: dôsledky pre dysreguláciu energetickej homeostázy a metabolizmu lipidov/sacharidov. Nutr Rev 2005; 63: 133-57.
7. Aeberli I, Zimmermann MB, Molinari L a kol. Príjem fruktózy je prediktorom veľkosti častíc LDL u školákov s nadváhou. Am J Clin Nutr2007; 86: 1174 - 8.
8. Nakagawa T, Hu H, Zharikov S a kol. Kauzálna úloha kyseliny močovej pri metabolickom syndróme indukovanom fruktózou. Am J Physiol (Renal Physiol) 2006; 290: F625 –31.
9. Agrawal R, Gomez-Pinilla. Metabolický syndróm v mozgu: nedostatok omega-3 mastných kyselín zhoršuje dysfunkcie signalizácie a poznávania inzulínových receptorov. J Physiol 2012; 590 (10): 2485-2499; publikované pred tlačou 2. apríla 2012, doi: 10.1113/jphysiol.2012.230078