Ulcerózna kolitída
Spolu s Crohnovou chorobou je ulcerózna kolitída najdôležitejším chronickým zápalovým ochorením čriev (IBD). Intermitentná ulcerózna kolitída môže postihnúť celé hrubé črevo a prejavuje sa predovšetkým krvavými hnačkami a silným pocitom choroby. Črevný zápal, ktorý často začína v mladom veku, často ovplyvňuje každodenný a profesionálny život pacientov a v dôsledku toho spôsobuje značné náklady za stratu práce a predčasný dôchodok. 1
- Ulcerózna kolitída a Crohnova choroba v porovnaní
- poliklinika
- Patogenéza
- diagnóza
- Aktivita chorôb
- terapia
Ulcerózna kolitída a Crohnova choroba v porovnaní
lokalizácia

Ulcerózna kolitída
Môže mať vplyv na hrubé črevo (kolitída vľavo alebo rozšírená kolitída presahujúca ľavú flexiu) a konečník (proktitída) 1; Len veľmi zriedka napadnutie terminálneho ilea („spätná preplachovacia ileitída“) 2
Crohnova choroba
Môže byť ovplyvnený celý gastrointestinálny trakt (od úst po konečník) 2
Ulcerózna kolitída
Kontinuálne zamorenie, klesajúci gradient od distálneho k proximálnemu 1
Crohnova choroba
Prerušované zamorenie rôznych častí gastrointestinálneho traktu 2
Ulcerózna kolitída
Netransmurálny zápal 2
Crohnova choroba
Transmurálny zápal 2
Ulcerózna kolitída
Hnačka (často s krvou alebo hlienom), bolesti a kŕče v bruchu, bolesti konečníka, krvácanie z konečníka (malé množstvo krvi prestúpené stolicou), nutkanie na defekáciu, neschopnosť defekovať napriek nutkaniu na stolicu, strata hmotnosti, únava, horúčka 3
Crohnova choroba
Hnačka, horúčka a únava, bolesti brucha a kŕče, krv v stolici, vredy v ústach, zlá chuť do jedla a strata hmotnosti, perianálne ťažkosti a fistuly 4
Ulcerózna kolitída
Závažné krvácanie, perforácia hrubého čreva, silná dehydratácia, ochorenie pečene (zriedkavo), osteoporóza, zápal kože, kĺbov alebo očí a vredy na ústnej sliznici, zvýšené riziko rakoviny hrubého čreva, toxický megakolón, zvýšené riziko arteriálnej a venóznej trombózy 3
Crohnova choroba
Zápal črevnej steny, nepriechodnosť čriev, vredy (v celom gastrointestinálnom trakte a v oblasti genitálií, fistuly, análne trhliny, podvýživa, karcinóm hrubého čreva, anémia, osteoporóza, ochorenia žlčníka alebo pečene 4
Ulcerózna kolitída
Zápal, ktorý nie je transmurálny, abnormálna architektúra krypty, kryptitída a abscesy krypt, zriedka praskliny a takzvané „preskočené lézie“ 2
Crohnova choroba
Transmurálny zápal, trhliny a takzvané „lézie preskočenia“, kryptitída a abscesy krypt, granulómy (zriedka) 2
poliklinika
Asi 150 000 ľudí v Nemecku má ulceróznu kolitídu. 1
Ulcerózna kolitída sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku, často sa však začína počas školy alebo odbornej prípravy. 1
Chronický zápal čriev postihuje rovnako často mužov aj ženy. 2
Ulcerózna kolitída sa neobmedzuje iba na črevo, ako systémové ochorenie sa môže prejaviť rôznymi extraintestinálnymi prejavmi (napr. Muskuloskeletálnymi, dermatologickými, očnými, hepatobiliárnymi). 2
Primárnymi cieľmi liečby ulceróznej kolitídy sú rýchle dosiahnutie klinickej remisie a udržanie dlhodobej klinickej a endoskopickej remisie bez steroidov. 1
Patogenéza
Doteraz nebola etiológia ulceróznej kolitídy úplne pochopená. Je pravdepodobné, že pri vzniku ochorenia hrá úlohu hyperaktívny črevný imunitný systém, genetika a faktory prostredia. 5
U ľudí s rodinnou anamnézou (príbuzní prvého stupňa) je riziko vzniku ulceróznej kolitídy 10 až 15-krát vyššie ako u bežnej populácie. 1
Na druhej strane majú príbuzní prvého stupňa 95% pravdepodobnosť, že sa u nich nevyvinie ulcerózna kolitída. 1
Prevalencia zápalových ochorení čriev v priemyselných a rozvíjajúcich sa krajinách naďalej rastie. Zdá sa, že tento nárast súvisí so „západnou stravou“ a životným prostredím. 6.
Antibiotiká zrejme zvyšujú riziko vzniku zápalových ochorení čriev. 7 Fajčenie to naopak znižuje, rovnako ako apendektómia v detstve. 1
Rôzne génové lokusy spojené s ulceróznou kolitídou súvisia so signálnymi dráhami interleukínu (IL) pri regulácii zápalu (IL-23R, IL-12B, STAT3) 8, slizničnej bariére, apoptóze a diferenciácii pomocných buniek T (Th1, Th17). 9
Okrem toho je pri ulceróznej kolitíde významne zvýšená produkcia IL-5 a IL-13 bunkami prírodného zabíjača (NK), zatiaľ čo produkcia interferónu je znížená. To naznačuje, že na rozdiel od Crohnovej choroby je v popredí imunitná odpoveď sprostredkovaná bunkami TH2, ale nie imunitná odpoveď TH1. 8.
Výrazný defekt epiteliálnej bariéry črevnej sliznice pri ulceróznej kolitíde ponúka mikrobiote možnosť priamej interakcie s rôznymi typmi buniek. Lamina propria NK T bunky majú cytotoxický účinok na epiteliálne bunky črevnej sliznice a preto zosilňujú imunitnú aktiváciu následným prítokom mikrobiálnych zložiek. 8.
Základným patofyziologickým mechanizmom na udržanie lokálnej zápalovej reakcie je migrácia leukocytov z ciev do tkaniva. Z tohto dôvodu má interakcia adhéznych molekúl na endotel a leukocyty rozhodujúci význam. Integríny α4 hrajú ústrednú úlohu ako dôležitá zložka komplexných adhéznych molekúl. 10
Ako súčasť chronickej zápalovej aktivity v čreve vedie ulcerózna kolitída, ako aj Crohnova choroba, okrem iného k zvýšenej regulácii adhéznej molekuly MAdCAM-1 (slizničná vaskulárna adresa v bunkovej adhéznej molekule-1). Okrem toho je integrín a4p7 vysoko exprimovaný na pamäťových T bunkách v čreve. 10
diagnóza
Neexistuje žiadny špecifický test na diagnostiku Crohnovej choroby alebo ulceróznej kolitídy. Diagnóza ulceróznej kolitídy by sa mala stanovovať na základe kombinácie anamnézy, klinického vyšetrenia a typických laboratórnych, sonografických, endoskopických a histologických nálezov. Rýchle potvrdenie diagnózy vrátane rozsahu a závažnosti epizódy umožňuje optimálnu liečebnú stratégiu. Najmä ak existujú pochybnosti o diagnóze, musí sa vykonať endoskopické a histopatologické potvrdenie novou endoskopiou s histológiou.
Zatiaľ čo podiel pacientov s neurčitou kolitídou u detí a dospievajúcich môže byť okolo pätiny, u väčšiny pacientov je možné diagnostikovať ulceróznu kolitídu alebo Crohnovu chorobu v priebehu choroby. 1
Úmrtnosť na rakovinu hrubého čreva spojenú s kolitídou sa dá znížiť endoskopickým sledovaním. Z tohto dôvodu by sa mala u všetkých pacientov s ulceróznou kolitídou, bez ohľadu na aktivitu ochorenia, vykonať kontrolná kolonoskopia, ktorá zaznamená stav zamorenia a určí ďalšiu stratégiu monitorovania najneskôr do ôsmich rokov od počiatočného prejavu. 1
Klinický obraz
Chronické zápalové ochorenie čriev, ulcerózna kolitída, ktorá sa vyskytuje v epizódach, postihuje iba hrubé črevo - s výnimkou špeciálnej formy ileitídy na preplachovanie. 2
Príznaky závisia od šírenia a závažnosti ochorenia. 5 Môžu sa okrem iného vyskytnúť nasledujúce príznaky: 3
- Hnačka (často s krvou alebo hlienom)
- Bolesti brucha a kŕče
- Rektálna bolesť
- Rektálne krvácanie (vylučovanie malého množstva krvi do stolice)
- Nutkanie na stolicu
- Neschopnosť defekovať napriek nutkaniu na defekáciu
- Strata váhy
- Únava
- horúčka
Bohaté krvácanie, toxický megakolón a perforácia sú obávanými komplikáciami závažnej ulceróznej kolitídy, ktorá si môže vyžadovať chirurgický zákrok. 13
Ďalej sú možné sprievodné extraintestinálne ochorenia, ako sú žlčové kamene a obličkové kamene, ako aj komplikácie, ktoré nie sú špecifické pre dané ochorenie, ako je osteoporóza a tromboembolické komplikácie. 13
Aktivita chorôb
Pre výber vhodnej terapie je dôležitý spôsob zamorenia a aktivita ochorenia.
Umiestnenie a šírenie kolitídy má rozhodujúci vplyv na výber terapie - či už sa používajú lokálne a/alebo systémové lieky. 1 V nemeckých pokynoch sa na klasifikáciu ulceróznej kolitídy uprednostňuje Montrealská klasifikácia. 1
Existujú rôzne indexy aktivity na stanovenie aktivity ochorenia ulceróznej kolitídy. 1 Podľa konsenzu Európskej organizácie pre Crohnovu a kolitídu (ECCO) a Montrealskej klasifikácie založenej na klinických parametroch možno aktivitu ochorenia rozdeliť na tri úrovne a tiež na remisiu: 6.11
- Svetlo: ≤ 4 stolice denne, možno krvavé; Srdcová frekvencia, teplota, hemoglobín a sedimentácia krvi (ESR) sú normálne
- Stredná náročnosť:> 4 (krvavé) stolice za deň; žiadne alebo minimálne príznaky systémového postihnutia
- Ťažký: ≥ 6 krvavých stolíc za deň; so známkami systémového postihnutia (teplota> 37,5 ° C alebo srdcová frekvencia> 90/min alebo hemoglobín 30 mm/h)
Remisia: asymptomatická (maximálne tri stolice bez krvi denne alebo bez zvýšeného nutkania na defekáciu)
terapia
Terapeutický prístup pri ulceróznej kolitíde závisí okrem iného od aktivity ochorenia, závažnosti, umiestnenia, reakcie na predchádzajúcu liečbu a individuálnej situácie pacienta. Možnosti liečby by mali byť v zásade individuálne prispôsobené pacientovi a mali by sa s ním diskutovať o všetkých výhodách a nevýhodách. 1
Cieľom liečby ulceróznej kolitídy, ako je napríklad Crohnova choroba, je rýchla indukcia remisie bez steroidov a prevencia komplikácií zo samotného ochorenia a jeho liečba. 2
Skupiny účinných látok:
klasické imunosupresíva (napr. azatioprín)
- Inhibítor integrínu
- Cytokínový inhibítor: antagonisty TNFa alebo antagonisty IL12/23
Okrem infúzie je teraz k dispozícii ako udržiavacia liečba aktívna zložka vedolizumab (inhibítor integrínu) aj ako subkutánne podanie.
Terapia vedolizumabom
Dozviete sa viac o intestinálnej selektívnej liečbe vedolizumabom a jej dlhodobej bezpečnosti a remisii. Tu nájdete aj podrobnosti o terapii, dávkovaní, vedľajších účinkoch a štúdiách.
Kucharzik T a kol. Aktualizované usmernenie S3 ulcerózna kolitída 2019; Registračné číslo AWMF: 021-009
Baumgart DC. Dtsch Ärztebl Int 2009; 106 (8): 123-133
Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/ulcerative-colitis/symptomscauses/ syc-20353326 posledný prístup marec 2020
Mayo Clinic. https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/crohns-disease/symptomscauses/
syc-20353304 Naposledy navštívené v marci 2020
Stange EF a kol. J Crohnova kolitída 2008; 2: 1–23
Kaplan GG, Ng SC. Gastroenterol 2017; 152: 313-321
Aniwan S a kol. J Crohnova kolitída 2018; 12 (2): 137-144
Maul J, Zeitz M. Coloproctology 2012; 34: 401-409
Danese S, Fiocchi C N Engl J Med 2011; 365: 1713-1725
Schreiber S a kol. Z Gastroenterol 2015; 53: 591-602
Silverberg MS a kol. Can J Gastroenterol 2005; 19 (Suppl A): 5-36
Európska organizácia pre Crohnovu a kolitídu (ECCO) http://www.ecco-ibd.eu Naposledy navštívené vo februári 2020
Dignass A a kol. Z Gastroenterol 2011; 49: 1276-1341