Vďaka chýbajúcemu génu myši tučnia Max Planck Society
Vedci objavili nový mechanizmus, ktorý nerovnováhu energetickej rovnováhy
Regulácia tuku v tele je veľmi zložitá: mozog hrá dôležitú úlohu a prispôsobuje príjem potravy skutočnej spotrebe energie. Nové je, že do tohto jemne vyladeného procesu sú zapojené aj nervy, ktoré ležia mimo mozgu a miechy. To teraz zistili vedci z Inštitútu Maxa Plancka pre výskum srdca a pľúc v Bad Nauheime a univerzít v Halle, Lipsku a Berlíne. Indíciu poskytli geneticky modifikované myši, u ktorých bol vypnutý gén Nscl-2. Normálne je aktívny iba v nervových bunkách. U myší, ktoré postrádali Nscl-2, sa vyvinula masívna obezita, ale vo veľkej miere boli ušetrené od následkov, ako je cukrovka. Vedci teraz dúfajú, že ich objav pomôže aj pacientom s obezitou, ktorí dlhodobo trpia cukrovkou. (PLoS One, 13. mája 2009)
Obezita spôsobená genetickým defektom. Vypnutie génu Nscl-2, ktorý je aktívny iba v nervových bunkách, vedie u myší k masívnej obezite. Obrázok ukazuje Nscl-2 deficitnú a divokú myš rovnakého veku.
Tí, ktorí dlhodobo prijímajú príliš veľa kalórií, budú tuční. Toto jednoduché spojenie skrýva zložité mechanizmy, ktoré merajú spotrebu energie a prispôsobujú jej príjem potravy. Riadiace centrum sa nachádza v špecifickej časti mozgu, hypotalame. Najmä dnešná vysokokalorická strava však môže spôsobiť, že sa ovládacie prvky dostanú z miery - výsledkom je obezita. Thomas Braun z Inštitútu Maxa Plancka pre výskum srdca a pľúc v Bad Nauheime a jeho tím teraz zistili, že na vzniku obezity sa podieľa nielen mozog, ale aj samotné tukové tkanivo - presnejšie nervy v tkanive klamať.
Rozhodujúcu stopu poskytli myši, u ktorých bol vypnutý určitý gén známy ako Nscl-2. Gén je inak aktívny iba v nervových bunkách. U myší, ktorým chýbal Nscl-2, našli vedci v tukovom tkanive podstatne menej nervov. Chýbali najmä malé nervové vlákna a vlákna vegetatívneho nervového systému. Výsledkom bolo, že u týchto zvierat sa významne znížil prenos informácií v tukovom tkanive.
Pretože nervové vlákna normálne prebiehajú pozdĺž malých krvných ciev, kapilár, Braun mal podozrenie na vplyv na kapilárnu sieť. "Iba nedávno vyšlo najavo, že vaskulárny a nervový systém medzi sebou intenzívne komunikujú. Preto nás neprekvapilo, keď sme zistili, že v tukovom tkanive chýbajú nielen nervové vlákna, ale aj to, že kapilár je oveľa menej," hovorí výskumník. Vzrušujúcou otázkou bolo, či a ako sa líši zloženie tukového tkaniva medzi myšami divokého typu a myšami bez Nscl-2. „Je viditeľné, že podiel nezrelých„ malých “tukových buniek u myší s deficitom Nscl-2 sa zvyšuje faktorom 7,“ hovorí Braun. Najmä subtyp týchto tukových buniek (adipocytov), ktorý vedci nenašli v tkanive myší divokého typu, sa našiel vo veľkom množstve u myší s deficitom Nscl-2. Ako predpokladajú vedci Maxa Plancka, zvýšený počet nezrelých tukových buniek je zodpovedný za to, že zvieratám s nadváhou sa darí pomerne dobre, hoci by sa u nich mala v dôsledku obezity skutočne vyvinúť cukrovka typu II.
Braun však v súčasnosti neočakáva, že výsledky budú priamym prínosom pre pacientov s obezitou. Skutočnosť, že myši s chýbajúcim Ncsl-2 po puberte tuknú, ale na rozdiel od očakávaní sa u nich nevyvinul diabetes typu II, dáva vedcom nádej, že z nového mechanizmu budú mať dlhodobý úžitok tí, ktorých sa to týka . Bolo by mysliteľné použiť mechanizmus, o ktorom sa teraz zistilo, že ovplyvňuje dozrievanie tukových buniek s cieľom zlepšiť metabolickú reguláciu.