Vysoký krvný tlak a ochorenie obličiek sa vzájomne ovplyvňujú
Je známe, že hypertenzia a ochorenie obličiek idú ruka v ruke už viac ako 200 rokov. Zníženie krvného tlaku poskytuje ochranu obličkám.
Poznatky o vzájomnom ovplyvňovaní vysokého krvného tlaku a chorôb obličiek nie sú určite nové. Čím rozsiahlejší výskum mechanizmov však postupuje, tým významnejšia je dôležitosť vyváženého liečenia oboch príznakov. Tým je vopred rozhodujúca nefroprotekcia znížením krvného tlaku ako takého.
Vysoký krvný tlak a ochorenie obličiek: zvláštny vzťah
Špeciálny vzťah medzi ochorením obličiek a vysokým krvným tlakom sa ukazuje na jednej strane zvýšením krvného tlaku spôsobeným ochorením obličiek. A na druhej strane progresiou funkčnej straty chorých obličiek za prítomnosti hypertenzie, pričom hypertenzia sa často vyskytuje ako hlavný príznak chorôb obličiek (sekundárna hypertenzia - asi u 10% pacientov s hypertenziou. 90% sekundárnych foriem hypertenzie súvisí s obličkami).
Štúdie z posledných rokov ukazujú, že drastické zníženie krvného tlaku na normotonické hodnoty významne prispieva k nefroprotekcii. Preto je mimoriadne dôležité vyšetrovať pacientov s hypertenziou na prítomnosť obličkových príčin hypertenzie.
Hypertenzia obličiek
Vysoký krvný tlak spôsobený ochorením obličiek môže byť renoparenchymálny (glomerulonefritída, ohnisková segmentálna skleróza, vaskulitída, diabetická nefropatia, polycystické ochorenie obličiek, chronická intersticiálna nefritída) alebo renovaskulárny pôvod (stenóza renálnej artérie, ischemická nefropatia).
Skorší predpoklad, že renálna hypertenzia je výsledkom ochorenia obličiek, sa čoraz viac obracia v domnienku, že genetická hypertenzia zvyšuje riziko ochorenia obličiek.
Jedna štúdia zistila, že u rodičov pacientov s glomerulonefritídou alebo u diabetikov 1. a 2. typu s nefropatiou je významne vyššia pravdepodobnosť diagnostikovania hypertenzie. Pri primárnej hypertenzii je systolický aj diastolický krvný tlak spojený s rozvojom renálnej insuficiencie. V 16-ročnej dlhodobej štúdii, ktorá zahŕňala viac ako 330 000 mužov, sa preukázalo, že riziko chronického zlyhania obličiek stúpalo až 11-násobne so stupňom závažnosti hypertenzie.
Príčiny, predpoklady a hypotézy pri vysokom krvnom tlaku a ochoreniach obličiek
Poškodená oblička je obzvlášť citlivá na krvný tlak
Glomeruly normotenzných jedincov sú chránené pred zvýšením tlaku v dôsledku vysokej preglomerulárnej vaskulárnej rezistencie. Preglomerulárne cievy ochorení obličiek alebo diabetikov sú rozšírené, takže sa systolický maximálny tlak šíri do glomerulárnej mikrocirkulácie kvôli nízkej preglomerulárnej rezistencii a vedie k zvýšeniu glomerulárneho tlaku (glomerulárna hypertenzia).
Transplantácie obličiek ako model poškodenia obličiek
Štúdia ukazuje, že riziko odmietnutia transplantácie obličky sa zvyšuje vo vzťahu k úrovni systolického krvného tlaku meraného 1 rok po transplantácii. Hodnoty krvného tlaku nad 179 mmHg systolického v porovnaní s hodnotami pod 140 mmHg zvýšili riziko o 117%, čím má systolický krvný tlak vyššiu prediktívnu silu ako diastolický.
hypotéza
Zdá sa, že hypotéza, že príčina esenciálnej hypertenzie je založená na zníženom počte nefrónov (Brenner et al), je potvrdená. Ďalšie štúdie ukazujú, že u hypertonikov je počet glomerulov menší, ale ich objem je vyšší.
„Krvný tlak ide s obličkami“
U pacientov bez primárneho ochorenia obličiek, ktorí museli v dôsledku vysokého tlaku dialýzu, mala transplantácia normotenznej darcovskej obličky za následok permanentnú normotenziu. Zvierací model ukazuje, že hypertenzia a normotónia darcovského zvieraťa sa môže preniesť na príjemcu.
Genetické a environmentálne faktory, ktoré sú spúšťačmi zvýšeného krvného tlaku, sú väčšinou nejasné
Genetické faktory
Je známe, že genetické faktory hrajú kľúčovú úlohu pri vzniku esenciálnej hypertenzie. Je preto opodstatnené predpokladať, že počet nefrónov je geneticky daný. Faktory životného prostredia počas obdobia plodu môžu mať vplyv na vývoj obličiek (napr. Počet glomerulov). V pokusoch na zvieratách vedie diéta so zníženým obsahom bielkovín počas gravidity k zvýšenému krvnému tlaku u potomstva. Pri aplikácii na novorodencov s nízkou pôrodnou hmotnosťou (ako nepriamy znak podvýživy plodu) je možné zistiť nižší počet nefrónov ako u novorodencov s normálnou pôrodnou hmotnosťou.
Krvný tlak a natriuréza
Úloha obličiek pri vzniku hypertenzie pravdepodobne nie je ovplyvnená iba štrukturálnymi zmenami, ako je znížený počet nefrónov, ale aj zmenami vo funkcii obličiek. Podľa niektorých autorov je narušený vzťah medzi krvným tlakom a natriurézou predpokladom trvalo vysokého krvného tlaku. Tento vzťah môžu ovplyvňovať extrarenálne faktory, napr. Hormonálne, stravovacie, príjem draslíka ...
Aktivácia renín-angiotenzínového systému
Mechanizmus zodpovedný za to vedie k skutočnosti, že lúmen v niektorých preglomerulárnych cievach je znížený v dôsledku vaskulárnej sklerózy. Výsledkom je, že následný baroreceptor meria nesprávne nízke hodnoty perfúzneho tlaku, v dôsledku čoho ischemický juxtaglomerulárny aparát vylučuje zvýšený renín. Zvýšená sekrécia renínu nie je primerane potlačená napriek zvýšeniu krvného tlaku, pretože niektoré baroreceptory merajú falošne nízky perfúzny tlak.
Chemo a baroreceptory
Chemo a baroreceptory obličiek sú stimulované pri ochoreniach obličiek. Aferentné signály aktivujú obehové centrá v hypotalame, čím zvyšujú eferentnú sympatickú aktivitu. Sympatická aktivita urýchľuje progresiu ochorení obličiek nezávisle od krvného tlaku. Zvýšená sympatická aktivita je pravdepodobne tiež zodpovedná za zvýšenú srdcovú úmrtnosť pacientov s obličkami. Po transplantácii je možné preukázať zvýšenú sympatickú aktivitu za predpokladu, že obličky neboli odstránené.
Meranie 24-hodinového krvného tlaku: u pacientov s glomerulonefritídou je evidentný slabší nočný pokles krvného tlaku. Zodpovedajúce štúdie naznačujú, že u diabetikov 1. typu predchádza rozvoju mikroalbuminúrie znížený nočný pokles krvného tlaku.
Cieľové hodnoty krvného tlaku majú byť stanovené oveľa nižšie, ako sa predpokladá v priebehu mnohých rokov.
Pacienti s poškodením obličiek by mali dostávať antihypertenznú liečbu, aj keď ich hodnoty krvného tlaku ešte nie sú v hypertenznom rozmedzí. Intenzita antihypertenznej liečby sa musí prispôsobiť stupňu proteinúrie.
Nefroprotektívny účinok možno pripísať zníženiu proteinúrie. U pacientov s obsahom bielkovín nižším ako 1 g/deň je cieľový krvný tlak 130/80 mmHg. U pacientov s vyššou exkréciou bielkovín je cieľový krvný tlak 125/75 mmHg.
Ďalšie štúdie ukazujú, že pri cieľovom krvnom tlaku 107 mmHg je strata glomerulárneho filtrátu významne vyššia ako v porovnávacej skupine s cieľovým krvným tlakom 92 mmHg. Tieto výsledky vedú ku konsenzu odborných spoločností, že cieľový krvný tlak by mal byť nastavený nižšie ako v súčasnosti akceptované normálne hodnoty 130/85 mmHg.
Liečba vysokého krvného tlaku a ochorení obličiek pomocou liekov
Výber lieku je založený na existujúcich komorbiditách alebo na prítomnosti proteinúrie, ktorá tiež určuje agresivitu liečby. Často je potrebné zvážiť kombinovanú liečbu s tromi alebo viacerými látkami na zníženie krvného tlaku.
Skupiny liekov ACE inhibítory, blokátory receptorov AT1, alfa blokátory, beta blokátory, diuretiká, blokátory kalciových kanálov, vazodilatanciá a centrálne pôsobiace antihypertenzíva musia byť prispôsobené individuálnym podmienkam pacienta.
Domondon M, Polina I, Nikiforova AB a kol. Funkcia renálnych glomerulárnych mitochondrií pri hypertenzii citlivej na soľ. Predný fyziol. 2020; 10: 1588. Publikované 2020 4. februára: 10.3389/fphys.2019.01588