Vývoj zápalu pobrušnice - 18. marca 2017 - MedBlog - MedTorrents - web študentov medicíny

Vývoj zápalu pobrušnice

marca

Medzi mnohonásobné poruchy homeostázy spôsobené peritonitídou patrí smrtiaca úloha, a to tak vo vývoji patologického procesu, ako aj v jeho konečnej fáze, k intoxikácii. Je známe, že povrch pobrušnice (asi 2 m2) je ekvivalentný s dermálnym povrchom tela. Z tohto dôvodu hnisavý proces spustený v bruchu veľmi rýchlo zaplaví telo toxínmi bakteriálneho aj endogénneho pôvodu, ktoré sú výsledkom skrúteného metabolizmu v zápalovom zameraní.

Baktérie prítomné v peritonitíde majú patogénny účinok prostredníctvom endotoxínov, exotoxínov a mediátorov alebo priamo na bunky. Endotoxíny alebo lipopolysacharidy, zložky mikrobiálnej steny, majú vysokú molekulovú hmotnosť zloženú z polysacharidu s najtoxickejšími účinkami, lipidu a proteínu. Základnou cieľovou bunkou pre endotoxín je makrofág. Toxický účinok endotoxínu je sekundárny k uvoľňovaniu mediátorov. Skupina mediátorov zahŕňa z hľadiska štruktúry a biologického účinku veľmi rozmanité molekuly: cytokíny (faktor nekrózy nádorov - TNF, interleukíny, interferómy), produkty metabolizmu kyseliny arachidónovej (AA) z cyklooxygenázy (tromboxény a prostoglandíny) alebo lipoxygenázy (leukotriény a lipoxíny), faktor aktivujúci krvné doštičky, endotelové adhézne molekuly, voľné radikály kyslíka, oxid dusnatý.

Endotoxín aktivuje komplement v klasickej dráhe cez lipidovú zložku a v alternatívnej dráhe cez polysacharidovú zložku. Aktivácia komplementu vedie k tvorbe anafylatoxínu (C3 a C5), ktorý indukuje vazodilatáciu, kontakt s hladkým svalstvom, chemotaxiu jednotlivých buniek a polymorfonukleárnych buniek a moduluje imunitnú odpoveď. Endotoxín tiež aktivuje kyselinu arachidónovú prostredníctvom cyklooxygenázy uvoľňujúcej prostoglandíny a lipooxygenázy uvoľňujúcej leukotriény. Ďalším účinkom endotoxínu je uvoľnenie faktora aktivujúceho doštičky (PAF), produkovaného neutrofilmi, makrofágmi a endotelovými bunkami, a ktorý spôsobuje agregáciu doštičiek, degranuláciu neutrofilov, zvyšuje vaskulárnu permeabilitu, vyvoláva hypotenziu. Poruchy koagulácie produkované pôsobením endotoxínu sú sprostredkované faktorom XII (Hageman) a tkanivovým faktorom, ktoré generujú intravaskulárnu trombózu. Endotoxíny stimulujú makrofágy, ktoré produkujú interleukín-1 (IL-1), ktorý iniciuje reakciu hostiteľského organizmu na bakteriálnu infekciu. Makrofágy produkujú interferón a endorfíny, ktoré sa podieľajú na hypotenzii a septickom šoku.

Početných exotoxínov je podpora tikulárnej invázie a spôsobuje zápal, nekrózu a hnisanie.

Antibiotiká môžu svojim pôsobením na baktérie ničiť a uvoľňovať prebytočný endotoxín, čím sa ochorenie zhoršuje.

Na infekcii sa podieľa množstvo miestnych obranných procesov pobrušnice, niektoré mechanické, iné imunologické. Mechanické ochranné prostriedky súvisia s anatomickou štruktúrou a rôznymi vlastnosťami pobrušnice a veľkého omenta.

Medzi prostriedky imunologickej ochrany patria: bunková zložka, humorálna, nešpecifická imunita a systém komplementu. Medzi najznámejšie zlúčeniny uvoľňované endotelovými bunkami patria oxid dusnatý (NO) a endotelín.

V reakcii na pobrušnicu sú možné tri reakcie:

  1. baktérie sú zachytené a nasmerované do obehu cez lymfatické cesty, ktoré prechádzajú cez bránicu;
  2. baktérie sú lokálne ničené fagocytózou makrofágmi a polynukleárnymi bunkami priťahovanými k peritoneálnej dutine;
  3. infekcia je lokalizovaná vo forme abscesu.

Detoxikačná funkcia pečene je skvelá - inaktivuje až 60 mg čistého bakteriálneho toxínu za 1 hodinu, ale s progresiou hnisavého procesu táto funkcia slabne a toxíny zaplavujú telo, čo spôsobuje nevyhnutné hemodynamické a dýchacie poruchy. V zápalovej oblasti dochádza k rozpadu kolagénových štruktúr, tj prevládajú katabolické procesy. Okrem toho sa veľká časť bielkovín používa na tvorbu protilátok a na výrobu obrazných prvkov krvi, ako aj na kompenzáciu spotreby energie.

V súvislosti s vyššie uvedeným sú straty bielkovín v difúznej purulentnej peritonitíde obrovské a obrovské. Za 24 hodín môže pacient s difúznou peritonitídou stratiť až 9-10 l tekutín a až 300 mg bielkovín. Intracelulárna hypovolémia sa vyvíja s intracelulárnou hypokaliémiou, pričom koncentrácia draslíka v extracelulárnom sektore zostáva nezmenená.

Poruchy hydrolýzy a bielkovín, hypovolémia, ako aj zmeny v hemostázovom systéme a reológia krvi spôsobujú veľké zmeny v mikrocirkulácii, ktoré vedú k intracelulárnej metabolickej acidóze.