Základné vedomosti o výžive (6. časť) Vitamín D potrebuje slnko
Používame cookies, aby sme neustále rozvíjali DAZ.online a prispôsobovali sme ho stále lepšie vašim potrebám. DAZ.online je financovaný z reklamy a na to sú nastavené aj cookies. Preto je použitie stránky možné iba so súhlasom s použitím cookies. Podrobnosti o používaní súborov cookie nájdete v našich zásadách ochrany osobných údajov.
Súbory cookie používame na zlepšenie vášho zážitku a doručenie personalizovaného obsahu. Financuje nás reklama, ktorá tiež potrebuje súbory cookie. Preto pre používanie DAZ.online musíte súhlasiť s používaním cookies.
„Škoda! Ale DAZ.online sa bez cookies úplne nezaobíde, okrem iného aj preto, že sa financujeme z výnosov z reklamy. Preto bez tohto súhlasu momentálne nemôžete používať DAZ.online.
Je nám ľúto, ale bez súhlasu s použitím súborov cookie nemáte prístup k stránke DAZ.online.
- DAZ.online
- DAZ/AZ
- DAZ 41/2006
- Základné vedomosti o výžive (.
Výživa aktuálna
Rodina vitamínu D obsahuje množstvo zlúčenín, z ktorých všetky sa vyznačujú antirachitickou aktivitou a dajú sa priradiť ku kalciferolom. Medzi najdôležitejšie zlúčeniny patrí vitamín D3 (cholekalciferol) a vitamín D2 (ergokalciferol) [1]. Existuje iba malý počet potravín, ktoré obsahujú významné množstvo vitamínu D. Patrí sem olej z tresčej pečene, tučné ryby ako sleď, pečeň, margarín obohatený o vitamín D a vaječné žĺtky (tab. 1). Skladovanie a príprava významne neovplyvňujú aktivitu vitamínu D; vitamín D je citlivý iba na kyslík a svetlo [2].
Vitamín D3, ktorý sa nachádza v potravinách živočíšneho pôvodu, sa pri vystavení svetlu vytvára zo 7-dehydrocholesterolu. Menej častý vitamín D2, ktorý je obsiahnutý v rastlinných potravinách, sa tvorí z provitamínu ergosterolu. Vitamín D2 sa líši od vitamínu D3 iba dvojitou väzbou a metylovou skupinou. Oba vitamíny však majú rovnakú vitamínovú aktivitu.
Pretože ľudia môžu endogénne syntetizovať vitamín D v dostatočnom množstve za priaznivých podmienok pri vystavení slnku, nejde o vitamín samotný. 7-dehydrocholesterol tvorený z cholesterolu sa stáva previtamínom D3 v pokožke pod UV žiarením s vlnovou dĺžkou 290 - 315 nm, ktorý sa vplyvom tepla premieňa na aktívny vitamín D3 [3].
Perorálne požitý vitamín D3 sa dostane do chylomických korún lymfatickým systémom do tenkého čreva, kde sa ho môže vstrebať až 80%; absorpciu uprednostňujú tuky obsiahnuté v strave, mlieko a žlčové kyseliny [1]. V pečeni je vitamín D3, ktorý možno definovať ako pre-pro-hormón, hydroxylovaný na atóme uhlíka 25 a vzniká pro-hormón kalcidiol (25-hydroxy-cholekalciferol). Tento metabolit je potom hydroxylovaný na atóme C 1 v obličkách, takže sa produkuje hormón vitamínu D kalcitriol (1,25-dihydroxycholekalciferol), ktorý pôsobí ako steroidný hormón [3]. Tento posledný krok však podlieha prísnej regulácii. Zatiaľ čo paratyroidný hormón (PTH) a nízka hladina fosfátov aktivujú hydroxylázu, produkt kalcitriol má inhibičný účinok na ich enzymatickú tvorbu. Nepriame ovplyvňovanie prostredníctvom PTH i.a. Vápnik, estrogén, glukokortikoidy, kalcitonín, rastové hormóny a prolaktín tiež spôsobujú tvorbu kalcitriolu. Cieľom týchto regulačných mechanizmov je homeostáza vápnika a fosfátu.
V cieľovom orgáne je kalcitriol viazaný na intracelulárny receptorový proteín a transportovaný do bunkového jadra, kde vytvorený komplex vitamín-receptor spôsobuje transkripciu rôznych génov citlivých na hormóny. –To zase vedie k zmenám v syntéze bielkovín a výsledným biologickým účinkom [1]. Rastlinný ergochalciferol sa metabolizuje rovnakým spôsobom. Vitamín D sa vylučuje hlavne obličkami vo forme kyseliny vápenatej alebo v nezmenenej forme žlčou [2, 4].
Funkcie vitamínu D Ústredným významom vitamínu D3 je homeostáza vápnika. Štyri klasické cieľové orgány sú črevá, kosti, obličky a prištítne telieska. Dva hormóny kalcitonín, ktorý znižuje hladinu vápnika, a antagonistický paratyroidný hormón sa podieľajú na regulácii rovnováhy vápnika a fosfátov.
Ako vitamín D ovplyvňuje transport vápnika v čreve, sa objasnilo iba čiastočne. Kalcitriol indukuje zvýšenú syntézu vápnik viažuceho proteínu kalbindínu-D, ako aj ATPázy, alkalickej fosfatázy, fytázy a ďalších, prostredníctvom zvýšenia transkripcie zodpovedajúceho génu. Transport vápnika sa však nedá vysvetliť samotným kalbindínom-D, pretože jeho syntéza je príliš pomalá. Vitamín D však môže pôsobiť aj nezávisle od aktivácie génov, takže transport vápniku je možný v priebehu niekoľkých minút [1, 3, 5].
Druhým dôležitým cieľovým orgánom je kosť. Vďaka aktivitám osteoklastov a osteoblastov dochádza v kostiach k homeostáze medzi demineralizáciou - uvoľňovaním vápniku a fosfátov - a mineralizáciou. Pretože vitamín D má za úlohu dodávať telu vápnik, je zodpovedný za demineralizáciu. Kalcitriol zvyšuje tvorbu osteoklastov z makrofágov, na druhej strane sú osteoblasty stimulované k uvoľňovaniu faktora, ktorý stimuluje aktivitu osteoklastov [3].
Funkciou obličiek je regulácia metabolizmu kalcidiolu na kalcitriol. Kalcitriol môže ovplyvňovať renálnu reabsorpciu vápnika a vylučovanie fosfátu v distálnych renálnych tubuloch, a tým ovplyvňovať ich homeostázu. Úloha prištítnych teliesok vo vzťahu k kalcitriolu je vzájomná. Na jednej strane PTH stimuluje syntézu kalcitriolu v obličkách a na druhej strane zvýšená plazmatická hladina vitamínu D môže znižovať uvoľňovanie PTH.
Okrem týchto klasických cieľových orgánov sa v posledných rokoch našli aj ďalšie tkanivá a bunky, ktoré majú receptory pre kalcitriol. Ovplyvňuje napríklad uvoľňovanie inzulínu v pankrease. Zvyšuje tiež aktivitu cholín acetyltransferázy v niektorých častiach mozgu, má priamy vplyv na transport vápnika vo svaloch a zjavne má vplyv na rast a diferenciáciu buniek v koži. Receptory pre kalcitriol existujú aj v bunkách krvotvorby, v bunkách imunitného systému a v rôznych nádorových bunkách, kde má inhibičný účinok na bunkovú proliferáciu.
Pre všetky tieto nové cieľové orgány sú potrebné ďalšie štúdie, aby sa zistilo, či kalcitriol a jeho analógy môžu ponúknuť nové terapeutické možnosti [1].
Nedostatok vitamínu D a následky Nedostatočný prísun vitamínu D vedie k narušeniu homeostázy vápnika a metabolizmu fosfátov. Klasickým obrazom je krivica, ktorá sa vyskytuje v rastúcom organizme a osteomalácia u dospelých. Znížené hladiny vápnika a fosfátu v sére, ktoré sú výsledkom neadekvátnej intestinálnej absorpcie a renálnej reabsorpcie týchto dvoch minerálov, sú pozoruhodné. Zároveň sa zvyšuje aktivita alkalickej fosfatázy. Hyperparatyreóza sa vyskytuje ako reakcia na zníženú hladinu vápnika v sére. Na začiatku deficitu je stále prítomný kalcitriol, ktorý spolu s PTH spôsobuje demineralizáciu kosti, ktorá nakoniec vedie k krivici alebo osteomalácii [1]. Rachitída, ktorá sa môže vyskytnúť u dojčiat a malých detí, sa prejavuje deformáciami kostry a trením v rastových platničkách, ktoré sú charakteristické príznakmi ako rachitický ruženec, nohy luku, mäkké kosti lebky alebo štvorcová lebka. Ďalej sa zvyšuje náchylnosť na infekcie a zníženie svalovej sily a svalového tonusu.
Osteomalácia je charakterizovaná procesmi demineralizácie a remodelovania úplne vyvinutej kosti. Prestupové zóny v tvare pásky, „prepadáky“, sú nápadné. V týchto oblastiach sa môžu vyskytnúť spontánne zlomeniny. Vyskytuje sa tiež pomalé ohýbanie podporných kostí, generalizovaná bolesť kostí a rozvoj myopatie. Pri neoptimálnom prívode vitamínu D môže dôjsť k osteoporóze. Príčinou je redukcia organického a anorganického kostného tkaniva a súčasné zhrubnutie jeho štruktúr. Zvýšený výskyt zlomenín bedrového kĺbu je výsledkom osteoporózy.