Akútna pankreatitída - odborné znalosti
Akútna pankreatitída (Akútna pankreatitída) je potenciálne život ohrozujúci stav, a preto by sa mal rýchlo diagnostikovať a liečiť.
Najdôležitejšie
| V skratke |
| Akútna pankreatitída je zápal pankreasu, ktorý rýchlo vzplanie a môže sa rýchlo rozvinúť do život ohrozujúceho klinického obrazu, a preto by sa mal rýchlo rozpoznať a liečiť. |
príčiny: Hlavnými príčinami sú žlčové kamene a nadmerná konzumácia alkoholu; existuje aj množstvo vzácnejších príčin. Tlejúca pankreatitída môže kedykoľvek akútne vzplanúť z menších dôvodov vrátane chyby v strave (napr. Príliš tučné jedlo, alkohol).
Komplikácie: Akútna pankreatitída je nebezpečná, pretože vedie k silným bolestiam brucha s nevoľnosťou a zvracaním, ako aj k samovoľnému tráveniu s tvorbou tekutinou vyplnených dutín (pankreatické pseudocysty) a môže viesť k cukrovke.
terapia: Liečba sa zameriava na tlmenie bolesti a prísun tekutín a živín cez žily (parenterálna výživa). Zaseknuté žlčové kamene sa musia uvoľniť. Ak je priebeh závažný, je nevyhnutné liečiť pankreatický šok. Antibiotiká môžu zabrániť infekcii. Ak sa rozvinie cukrovka, musí sa regulovať hladina glukózy v krvi pre prísun inzulínu.
predpoveď: Akútna pankreatitída sa môže úplne vyliečiť, ako to býva v prípade žlčových kameňov. Zápal súvisiaci s alkoholom zvyčajne naďalej tlie po zmiernení akútneho štádia a prechádza do chronickej pankreatitídy, ktorá môže znovu a znovu vzplanúť. Je nevyhnutné vyhnúť sa alkoholu.
→ O novinkách na našom webe vás informujeme prostredníctvom facebooku!
Príčiny - diferenciálne diagnózy
Mechanizmy rozvoja akútnej pankreatitídy zahŕňajú včasnú aktiváciu pankreatických enzýmov pred dosiahnutím dvanástnika. Už v pankrease začínajú deštrukciou bunkovej membrány a aktiváciou mediátorov zápalu (zhrnutie mechanizmov v časti [1]). Predčasnú aktiváciu môžu vyvolať rôzne faktory, vo väčšine prípadov žlčové kamene (biliárna genéza) a konzumácia alkoholu.
Biliárna pankreatitída
Cholelitiáza s (dočasnou) obštrukciou optického disku je druhou najbežnejšou príčinou. Zápal je vyvolaný spätným tokom žlčových a/alebo pankreatických sekrétov, prípadne tiež dočasným vstupom duodenálnych sekrétov v prípade zející papily po penetrácii kameňa. Idiopatická pankreatitída je pravdepodobne tiež často spôsobená konkréciami žlčových ciest, ako naznačuje štúdia, ktorá ďalej diagnostikovala takýchto pacientov endoskopickým ultrazvukom [2]. Vďaka tejto metóde možno často stále detekovať veľmi malé častice (mikrolity), ktoré iným detekčným metódam chýbajú.
Alkoholická toxická pankreatitída
Alkohol je hlavnou príčinou pankreatitídy. Priame toxické poškodenie a zhrubnutie sekrécie pankreasu sú patogeneticky významné. Expozícia alkoholu zjavne zvyšuje citlivosť na toxické poškodenie, napríklad z endotoxínov (lipopolysacharidov) [3]. Akútna pankreatitída spojená s alkoholom sa často mení na chronickú formu, ktorá sa môže opakovane akútne zhoršovať (chronická alkoholická toxická pankreatitída, CAP).
Pankreatitída spojená s hypertriglyceridémiou
Porucha metabolizmu lipidov s výrazne zvýšenými hladinami triglyceridov (ako u Zieveho syndrómu alebo vrodenej hypertriglyceridémie typu 1) je rizikovým faktorom pre akútnu pankreatitídu. Liečba ovplyvňuje samotnú pankreatitídu a spúšťač lipidov v krvi (pozri tu).
Infekčná pankreatitída
Baktérie a vírusy (napr. Príušnice, hepatitída, šarlach, týfus) môžu vyvolať akútnu pankreatitídu.
Metabolické poruchy pankreatitída
S pankreatitídou sú spojené rôzne metabolické poruchy: chylomikronémia, hyperkalciémia (napr. Pri hyperparatyreoidizme), urémia, diabetická kóma, cystická fibróza (cystická fibróza).
Liekmi vyvolaná pankreatitída
Možné sú napríklad glukokortikoidy, diuretiká alebo azatioprin. V zásade treba brať do úvahy akýkoľvek liek, ak súčasnú pankreatitídu nemožno pripísať dvom hlavným príčinám, alkoholu a žlčovým kameňom. Viac nájdete tu.
Mechanicky vyvolaná pankreatitída
Môže sa vyskytnúť v prípade pankreasu divisum (so zhoršeným odtokom cez úzku papilu), traumy alebo chirurgického zákroku.
Pankreatitída po ERCP
Pri pankreatitíde po ERCP (definícia: bolesť trvajúca viac ako 24 hodín vyvolaná vyšetrením + zvýšenie hladiny enzýmu) nehrá úlohu kontrastná látka (iónová - neiónová) (v obidvoch prípadoch asi u 10% pankreatitídy). Úlohu zjavne zohráva rozsah manipulácie s papilou.
Riziko pankreatitídy sa zvyšuje z 1,3% pri 1 injekcii kontrastnej látky na 20% pri 10 injekciách. Zavádzanie baktérií môže mať patogenetický význam. Hypertenzia zvierača pankreasu je tiež dôležitým príčinným faktorom: u 10/32 pacientov s hypertenziou zvierača sa vyvinula pankreatitída po ERCP, t.j. G. iba 1/33 pacientov bez hypertenzie zvierača [4] [5] .
Úzky distálny spoločný žlčovod je prediktívny ([6]. Z toho sa vyvodzuje záver, že pokles duktálneho tlaku má priaznivý vplyv na priebeh alebo naopak, zvýšenie tlaku v dôsledku dočasného opuchu potrubia hrá úlohu pri vzniku pankreatitídy po ERCP. môcť.
Pankreatitíde po ERCP sa dá zabrániť transdermálnou aplikáciou glyceryltrinitrátu (nitro náplasť), ktorá znižuje tlak zvierača [7] .
Chronická dedičná pankreatitída (CHP)
Malý podiel pankreatitídy sa vyvíja na dedičnej báze (autozomálne dominantné dedičstvo s penetráciou 80%). Môže to začať akútne epizódy. Je založená na mutácii katiónového génu pre trypsinogén, ktorá spôsobuje narušenú inaktiváciu trypsínu. Frekvencia: asi 1% všetkých prípadov pankreatitídy. Klinický obraz zodpovedá obrazu CAP.
Autoimunitná pankreatitída (AIP)
Autoimunitná pankreatitída môže začať akútne, ale ak sa nelieči, postupuje chronicky (pozri tam).
→ Pochopte a spravujte svoje laboratórne hodnoty pomocou laboratórnej aplikácie Krvné hodnoty PRO!
Patofyziológia
Vývoj akútnej pankreatitídy sa začína pri jej spustení, napr. B. v dôsledku nahromadenia sekrécie pankreasu v dôsledku poruchy odtoku (zvyčajne žlčové kamene v odtokovom kanáli) alebo v dôsledku viskóznej sekrécie pankreasu (ako pri intoxikácii alkoholom). V obidvoch prípadoch prestanú produkované pankreatické enzýmy fungovať a predčasne sa stanú aktívnymi v tkanive pankreasu. Uvoľňujú sa mediátorové látky, ktoré uvádzajú do pohybu zápalový proces. Znalosť procesov ustanovuje pojmy, na ktorých je založená terapia. Ďalšie príčiny (pozri vyššie) vedú tiež k zápalu a samovoľnému tráveniu v dôsledku predčasne aktivovaných enzýmov.
Mediátorové látky
Prozápalové cytokíny (TNF-alfa, IL-6 a IL-1) určujú závažnosť. Spôsobujú spočiatku edematózny, neskôr nekrotizujúci zápal pankreasu. Pre nekrózu buniek je dôležitá aktivita fosfolipázy A, ktorá je vysoko toxická pre lecitín (prítomný v bunkových membránach a žlči) Lyzolecitín správy. Kalikreinogén sa aktivuje na kalikreín, ktorý sám znova uvoľňuje vaskulárne aktívne mediátory (napr. Bradykinín, kallidín), ktoré vedú k vazodilatácii s poklesom krvného tlaku.
Pankreatický regeneračný proteín (reg I) stimuluje regeneráciu pankreatického tkaniva. Podporuje bunkové delenie duktálnych buniek a beta buniek. Reg I môže hrať úlohu pri liečbe poškodenia pankreasu vrátane akútnej pankreatitídy [8] .
Bolesť pankreatitídy
Bolesť brucha, ktorá sa vyskytuje pri akútnej pankreatitíde, je vyvolaná interleukínom-6 (IL6). V prípade experimentálnej pankreatitídy u potkanov sa hladina IL6 v gangliách dorzálnych koreňov významne zvyšuje 6 dní po vyvolaní dibutylcíndichloridom (DBTC); toto môže byť potlačené antagonistom receptora IL-6 TB-2-081, čo otvára nový pohľad na liečbu bolesti pri pankreatitíde [9] .
Diagnóza
Diagnóza akútnej pankreatitídy je založená na akútnych bolestiach v hornej časti brucha s obranným napätím (brušné gumy), zvýšených hodnotách amylázy a lipázy v krvi, moči a ascite, ako aj na zobrazovacích postupoch, najmä ultrazvukovom vyšetrení pankreasu a počítačovej tomografii.
Klinické nálezy obráťte na stránku.