Alkohol zabíja nervové bunky (2)

alkohol
V minulotýždňovom článku sme predstavili informácie o metabolizme alkoholu v ľudskom tele. Ďalej uvádzame informácie o škodlivých účinkoch alkoholu na nervový systém. Väčšina z nás už zažila vedľajšie účinky nedostatočnej konzumácie alkoholu: nevyvážená chôdza, nedostatočná reč a strata pamäti.

Ľudia, ktorí pijú alkohol, majú poruchy rovnováhy, koordinácie a myslenia, menej reagujú na podnety, a preto je pitie alkoholu pred jazdou nebezpečné. To všetko je spôsobené tým, ako alkohol ovplyvňuje mozog a centrálny nervový systém.

Alkohol ovplyvňuje biochemický systém mozgu ovplyvňovaním hladín neurotransmiterov. Neurotransmitery sú chemickí poslovia, ktorí prenášajú signály do oblastí mozgu zodpovedných za kontrolu emócií, myslenia a správania. Neurotransmitery sú buď excitačné (stimuluje elektrickú aktivitu v mozgu) alebo inhibičné (znižuje elektrickú aktivitu v mozgu). Alkohol zosilňuje inhibičné účinky neurotransmiteru GABA (kyselina gamaaminomaslová) v mozgu, ktorý je zodpovedný za pomalé pohyby a skreslenú reč, ktoré sa často vyskytujú u ľudí konzumujúcich alkohol. Alkohol súčasne inhibuje excitačný neurotransmiter glutamát, čo vedie k psychomotorickému spomaleniu. Alkohol navyše zvyšuje koncentráciu dopamínu v centre odmien v mozgu a vytvára pocit potešenia a radosti, ktorý sa často vyskytuje u ľudí konzumujúcich alkohol. [1]

Dlhodobé požívanie alkoholu môže spôsobiť trvalé neurologické poruchy.

beriberi je choroba spôsobená nedostatkom vitamínu B1, ktorá môže súvisieť s chronickým požívaním alkoholu a má 3 formy: neurologické postihnutie, kardiovaskulárne postihnutie a infantilný prejav (forma ochorenia prejavujúca sa u detí). Prejavuje sa chudnutím (chudnutím), emočnými poruchami, zhoršeným zmyslovým vnímaním, svalovou slabosťou a bolesťami končatín s obdobiami nepravidelného srdcového rytmu. Bežný je edém (impregnácia telesných tkanív vodou). McIntyre a Stanley opísali prípady dvoch pacientov s prevažne srdcovým postihnutím pri Beriberiho chorobe, pričom poukázali na dôležitosť konzumácie alkoholu. [11] V súčasnosti zostáva Beriberiho choroba vďaka znalostiam jej etiológie a rýchlej liečby zriedkavým ochorením, je to však choroba ovplyvňujúca nervový systém, pri ktorej patogenéze hrá dôležitú úlohu alkohol.

Ženy sú voči zdravotným následkom konzumácie alkoholu zraniteľnejšie ako muži. Napríklad u alkoholičiek sa rozvinie cirhóza [12], alkoholom vyvolaná kardiomyopatia (deštrukcia srdcového svalu v dôsledku nadmernej konzumácie alkoholu) [13] a periférna neuropatia [14] za oveľa kratší čas v porovnaní s mužmi (s odkazom na na počet rokov od začiatku konzumácie alkoholu).

Dve štúdie [15,16] pomocou zobrazovania pomocou počítačovej tomografie porovnávali atrofiu mozgu u žien a mužov, ktorí konzumovali alkohol (sťah mozgu, zmenšovanie jeho veľkosti v dôsledku deštrukcie nervových buniek), čo je bežný indikátor deštrukcie buniek, čo dokazuje výrazná atrofia medzi užívateľmi alkoholu v porovnaní s kontrolnými subjektmi. Štúdie tiež preukázali, že muži aj ženy majú v dôsledku nadmerného požívania alkoholu rovnaké kognitívne poruchy a poruchy pamäti (pamäte). [17] Rozdiel bol v tom, že ženy hlásili nadmernú konzumáciu alkoholu iba v polovici času hláseného mužmi zahrnutými do tejto štúdie, čo naznačuje, že u žien je ich mozog rovnako ako iné orgány náchylnejší na alkohol. alkoholu v porovnaní s mužmi. [18]

Štúdia z Ruska z roku 2007 [19] porovnávala výkonnosť v oblasti pamäťových testov, rozhodovania, riešenia problémov a ďalších aspektov neuropsychologickej funkcie u skupiny alkoholikov (78 mužov a 24 žien). a skupina nealkoholických osôb (68 osôb). Účastníci sa pohybovali vo veku od 18 do 40 rokov, s priemerným počtom alkoholických osôb medzi 30 a 33 rokmi. Nie je prekvapením, že nealkoholici mali výrazne vyššie skóre v testoch v porovnaní s tými, ktorí zneužívali alkohol. Alkoholické ženy navyše potrebovali viac času na vykonanie testov a oveľa horšie výsledky v porovnaní s alkoholickými mužmi. A to všetko napriek tomu, že ženy v alkohole boli v priemere o 3 roky mladšie ako muži alkoholici a v priemere mali v anamnéze konzumáciu alkoholu o 4 roky menej ako muži a o 2,5 roka menej závislí od alkoholu. alkohol v porovnaní s nimi. „Je zrejmé, že populáciu je potrebné varovať pred škodlivým účinkom zneužívania alkoholu na kognitívne procesy, pričom je potrebné rozpoznať rozdiel medzi pohlaviami,“ uzavrel autor štúdie.

Existuje konsenzus o chronickom alkoholizme a jeho deštruktívnom účinku na bielu a sivú hmotu v mozgu, čo je účinok, ktorý je možné zistiť neuropatologicky, sprevádzaný atrofiou mozgu, zníženým počtom neurónov, gliálnymi markermi a neuropsychologickým poškodením. . [20, 21] Štúdie porovnávajúce alkoholikov s normálnymi jedincami (ľudia, ktorí nepijú alkohol vôbec alebo len v malom množstve) pomocou NMR spektroskopie (1H-MRS) preukázali pokles hladín N-acetylaspartátu (NAA) v väčšiny vyšetrovaných alkoholikov. [22, 23, 24] Boli hlásené spektroskopické zvýšenia inozitolu v dôsledku alkoholovej toxicity spolu s rozptýlením ďalších metabolitov, ako sú GABA, glutamát a glutamín. [22, 23, 25, 26]

V roku 1993 Jensen a Pakkenberg z Kodanského neurologického výskumného laboratória použili nové stereologické techniky na presný odhad celkového počtu neurónov v neokortexu v mozgu získaných pri pitve 11 chronických alkoholikov a 11 kontrolných subjektov. . Priemerný počet neurokortikálnych neurónov sa nelíšil v týchto dvoch skupinách (alkoholici 23,4 x 10 (9) oproti 23,2 x 10 (9)). Pokiaľ ide o odhad makroskopických objemov mozgu, výsledky ukázali významné zníženie u alkoholikov v porovnaní s kontrolnou skupinou. Objem komôr v skupine alkoholikov sa zvýšil o 26%, ale bez štatisticky významného významu (zvýšenie komorového objemu nastáva prostredníctvom cerebrálnej atrofie, ktorá umožňuje expanziu komôr v priestore predtým obsadenom atrofovanými bunkami). [27]

Niektoré dôkazy naznačujú, že nízka až stredná konzumácia alkoholu by prehĺbila stratu mozgu. [28] Chronická konzumácia alkoholu by tiež viedla k zvýšeniu plazmatických hladín homocysteínu (toxickej aminokyseliny) [29, 30], čo by mohlo do istej miery vysvetliť záchvaty pri abstinenčnom alkohole [31], atrofiu. alkoholom vyvolané [32] a alkoholom vyvolané kognitívne poruchy [33].

Existuje niekoľko štúdií, ktoré preukázali riziko konzumácie alkoholu pri mozgových príhodách. [34, 35, 36, 37, 38, 39]. Prevažná forma mŕtvice v západných kultúrach je ischemická, zatiaľ čo v nezápadných kultúrach prevažuje hemoragická mŕtvica. Pitie viac ako 2 alkoholických nápojov denne zvyšuje riziko hemoragickej cievnej mozgovej príhody asi o 50%, tvrdí National Stroke Association of the United States of America. Ďalšie štúdie preukázali, že 1 alkoholický nápoj denne by znížil riziko mozgovej príhody. Tento ochranný účinok sa vysvetľuje skutočnosťou, že alkohol by zvýšil hladinu HDL cholesterolu (lipoproteín s vysokou hustotou), ktorý sa často nazýva „dobrý cholesterol“. HDL transportuje cholesterol do pečene, kde je filtrovaný z krvi a vylučovaný. Príliš veľa cholesterolu v krvi vedie k tvorbe plakov v cievach, spomaľuje cirkuláciu a nakoniec vedie k mŕtvici. Alkohol sa považuje za stredne „riedidlo“ krvi, ktoré bráni tvorbe zrazenín v cievach s výskytom mŕtvice. Jeden nápoj je 1 pohár vína (

140 ml vína), 2 a pol pohára piva

350 ml piva) a 40 ml likéru. [40]

Masívne požitie alkoholu znižuje hipokampálnu neurogenézu znížením proliferácie nervových kmeňových buniek a prežitia nových buniek. [41, 42] Alkohol tiež znižuje počet buniek v S fáze bunkového cyklu a môže blokovať bunky vo fáze G1 bunkového cyklu, čím inhibuje ich množenie. [41]

Môžete komentovať pomocou účtu na webe, prostredníctvom FB, Twitteru alebo Google alebo ako návštevník (bez registrácie). Pre návštevníkov sú komentáre mierne (schválené správcom).