Alkoholická pečeň 2013
Text alkoholickej pečene 2013
kvalifikovaný lekár, univerzitný profesor
Elina Berliba, lekárka
Alkohol v rôznych formách, koncentráciách, chutiach, ale s rovnakými účinkami je celosvetovo najpoužívanejšou drogou, ktorá má výhodu zákonnosti a najmä bezvýhradného prijatia spoločnosťou, často s rituálnymi hodnotami.
n literatúry
Európske lekárske vzťahy
priame ochorenie pečene a alkoholu
sa objavili v osemnástom storočí;
vzťah s cirhózou pečene bol
prvý krát popísal ctre
M. Baillie, n. 1793.
Alkoholická pečeň sa môže vyskytnúť u jedincov, ktorí môžu spadať do jednej z nasledujúcich kategórií:
veľkí kvapkáči, ktorí konzumujú alkohol vo veľkom množstve (nad 80 g alkoholu/deň viac ako 5 rokov), ale môžu si udržať kontrolu nad množstvom požitého alkoholu. Nemajú žiadne sociálne ani právne problémy spôsobené konzumáciou alkoholu.
zneužívajúci mäsiari sa vyznačujú nemožnosťou plniť si povinnosti každodenného života, čo má za následok rozpustenie rodinného života, stratu služby alebo nedodržiavanie.
závislí od alkoholu sú podobní týraným mäsiarom, sú však závislí aj od alkoholu a psychicky a nemôžu obmedziť jeho konzumáciu.
Stojí za zmienku, že žiadna štúdia nepreukázala vplyv typu konzumovaného buturu, ale iba množstva čistého etanolu.
10 g alkoholu = 30 ml brandy
10 g alkoholu = 100 ml vína 12%
10 g alkoholu = 250 ml 5% piva
Ďalším dôležitým prvkom je skutočnosť, že tí, ktorí pijú denne, sú ovplyvnení viac ako tí, ktorí konzumujú prerušovane a dávajú telu šancu na zotavenie, preto je minimálne 2 dni v týždni potrebné nekonzumovať alkohol vôbec.
Sherlock S, Dooley J. Ochorenie pečene a miliárny systém. 2002
Spotreba alkoholu závisí od náboženstva, miestnych zvyklostí, nákladov na alkoholické nápoje; čím lacnejší alkohol, tým častejšia konzumácia v znevýhodnenej populácii. Tento zvyk však nezohľadňuje sociálne postavenie, pretože sú postihnuté všetky deti. V globálnom meradle však spotreba alkoholu neustále rastie.
Index spotreby alkoholu v Európe je podľa údajov WHO v roku 1995 asi 9,8 l/osobu/rok, v Rusku 13 l/osobu/rok (., 2003), v Rumunsku 7,7 l/osobu (A. Trifan, C. Stanciu, 2004).
V USA asi 15,3 milióna ľudí zneužíva alebo je závislých na alkohole (Mohammed K Ismail, 2005).
V Európe je alkohol považovaný za najbežnejšiu príčinu cirhózy pečene (Kuntz E. 2002).
RAMSTEDT M. Spotreba alkoholu na obyvateľa a úmrtnosť na cirhózu pečene v 14 európskych krajinách // Addiction 2003
Riziko závažného poškodenia pečene sa zvyšuje s množstvom a dĺžkou konzumácie alkoholu. U mužov sa riziko cirhózy zvyšuje 6-krát pri konzumácii alkoholu 40 - 60 g/deň a 14-krát pri 60 - 80 g/deň, v porovnaní so súčasným rizikom pri konzumácii 20 g/deň.
Množstvo alkoholu potrebné na vážne poškodenie pečene je 60 - 70 g čistého alkoholu denne pre mužov a viac ako 20 g/deň pre ženy, skonzumované najmenej 5 rokov.
U žien sú dávky cirhózneho rizika významne nižšie.
FRANCÚZSKY SW. Mechanizmy alkoholického poškodenia pečene // Canad. J. Gastroenterol 2000
LUMENG L, CRABB DW. Alkoholické ochorenie pečene // Curr. Názor. Gastroenterol. 2000 .
Alkoholické ochorenie pečene zahŕňa širokú škálu zmien, od najškodnejšej asymptomatickej hepatomegálie po najťažšie závažné zlyhanie pečene s portálnou hypertenziou, ktoré majú spoločný etiologický faktor - chronická konzumácia, vo veľkom množstve alkoholu.
z morfologického hľadiska,
lézie spôsobené alkoholom sú:
- tučná pečeň alebo steatóza,
- akútna alkoholická hepatitída,
- chronická alkoholická hepatitída,
- fibróza a cirhóza pečene
pečeňové
Kuntz E., Kuntz HD. Hepatológia.: Zásady a prax. Berlín: Springer-Verlag, 2002;
Shiff ER, Sorrell M, Maddrey W. Choroby pečene. 9. vydanie, Lippincott Williams a Wilkins, 2003.
ALKOHOLICKÁ CHOROBA PEČENÍ MEDZINÁRODNÁ KLASIFIKÁCIA CHORÔB, REVÍZIA X
Alkoholické ochorenie pečene K 70 Mastná alkoholová dystrofia pečene K 70.0 Alkoholická hepatitída (akútna a chronická) K 70.1
(mastná dystrofia s nekrózou hepatocytov a mezenchymálnou reakciou)
Fibróza a alkoholická skleróza pečene K 70.2
(dôsledok steatózy pečene a alkoholickej hepatitídy)
Alkoholická cirhóza pečene K 70.3
U chronických používateľov alkoholu sa alkoholická hepatitída vyvíja u 10 - 35% a cirhóza pečene bola diagnostikovaná v histologických štúdiách u 21 - 31%.
Progresia alkoholického ochorenia pečene
u ťažkých pijanov
Langlet Philippe, oddelenie gastroenterológie pečene,
Brugmann University Hospital, Brusel, 2001
Spotreba etanolu v dávkach presahujúcich 40 - 70 g alkoholu/deň pre mužov a 20 - 30 g/deň pre ženy;
ARICO S a kol. Množstvo a trvanie príjmu alkoholu u pacientov s chronickým ochorením pečene:
talianska multicentrická štúdia // Ital. J. Gastroenterol. 1994
Pohlavie jednotlivca Ženy sú oveľa náchylnejšie na alkoholické poškodenie pečene ako muži v dôsledku rozdielov v metabolizme alkoholu v pečeni závislých od pohlavia, ako aj nižšej aktivity žalúdočnej alkoholovej dehydrogenázy. Účinok alkoholu u žien je tiež zosilňovaný endogénnymi hormónmi (progesterón), antikoncepčnými prostriedkami a zvýšenou produkciou cytokínov Kupfferovými bunkami.
BECKER U, DEIS A, SORENSEN TI a kol. Predikcia rizika ochorenia pečene požitím alkoholu,
pohlavie a vek: prospektívna populačná štúdia // Hepatology 1996
Nutričné faktory Rôzne formy podvýživy môžu prispievať k rozvoju alkoholickej pečeňovej patológie chronickým nedostatkom bielkovín, vitamínov a minerálov. Etanol narúša vstrebávanie a ukladanie živín, tiež znižuje chuť do jedla v dôsledku vlastného vysokého tepla (7,1 kcal/g). Dôležitejšou ako podvýživou sa zdá byť úloha obezity, ktorá sa považuje za nezávislý rizikový faktor pre alkoholické ochorenia pečene.
Genetické a ústavné faktory Rýchlosť eliminácie alkoholu (líši sa minimálne trikrát) je daná genetickým polymorfizmom enzýmového systému alkoholová dehydrogenáza (ADH), aldehyddehydrogenázy (ALDH) a mikrozomálneho systému oxidácie alkoholu (MEOS). Prevaha najaktívnejšej izotermy ADH - ADH2, ktorá rýchlo metabolizuje alkohol na acetaldehyd a spolu s abnormálnou mutantnou formou izoenzýmu ALDH2 alela ALDH2 * 2 (je neaktívny a nepodieľa sa na následnom metabolizme acetaldehydu) spôsobuje vysokú hladinu acetaldehydu.
Genetické a ústavné faktory Akumulované podmienky acetaldehydu zvyšujú povedomie o alkoholizme, ktoré sa prejavuje tachykardiou, potením, hyperémiou pečene, popáleninami v nadbrušku, svalovou asténiou, čo si často vyžaduje vyhýbanie sa konzumácii alkoholu. Ak sa nezastaví zneužívanie alkoholu, majú títo ľudia vyššie riziko vzniku alkoholického ochorenia pečene v dôsledku intenzívnej tvorby acetaldehydu. Typ poškodenia pečene je tiež kódovaný TNF a enzýmami, ktoré indukujú fibrogenézu. Uvádzajú sa asociácie alkoholického ochorenia pečene s určitými typmi histokompatibility HLA.
Vysoká toxicita xenobiotík môže pôsobiť ako kofaktor pri indukcii alkoholickej pečene. Selektívna indukcia špecifických foriem cytochrómu P450 dlhodobou konzumáciou alkoholu zvyšuje metabolizmus a detoxikáciu liekov, rozpúšťadiel, anestetík a organických zlúčenín, ktorých metabolizmus je niekedy toxickejší ako prekurzory.
Hepatotropná vírusová infekcia. Koexistencia infekcie vírusom B a C, ktorej výskyt u chronických alkoholikov je vyšší ako u bežnej populácie, vedie k zvýšeniu závažnosti alkoholického ochorenia pečene. Dva toxíny, alkohol a vírus, určujú pôsobivé zvýšenie rizika vzniku hepatocelulárnej rakoviny, ktoré je pri 10 rokoch 81%, v porovnaní s 19% pri výlučnej prítomnosti alkoholu.
DORE GJ, FREEMAN AJ a kol. Je závažné ochorenie pečene bežným výsledkom u ľudí s chronickou hepatitídou C? // J. Gastroenterol. Hepatol. 2002
Alkohol sa v tele nemôže skladovať, a preto sa celé podané množstvo metabolizuje, predovšetkým v pečeni (približne 80 - 90%). Asi 10 - 30% alkoholu sa extrahepatálne metabolizuje v žalúdku, hrubom čreve, obličkách. Nahromadený intraklonický acetaldehyd by mal zvláštnu úlohu pri výskyte zažívacích symptómov spojených s alkoholizmom (hnačka) a pri vzniku polypov alebo rakoviny hrubého čreva.
FRANCÚZSKY SW. Mechanizmy alkoholického poškodenia pečene // J. Gastroenterol 2000
Cytoplazmatický systém alkoholdehydrogenázy, ktorý sa nachádza v cytozole, systém mikrozomálnych oxidačných enzýmov, ktorý sa nachádza v endoplazmatickom retikulu, kataláza, ktorý sa nachádza v peroxizómoch Existujúca a neoxidačná alkoholová esterifikácia.
Toxické účinky alkoholu
Modifikácia intracelulárneho redoxného potenciálu sa dosahuje zvýšením pomeru NADH/NAD a predstavuje základ zmien medziproduktového metabolizmu po zneužívaní alkoholu. Nadbytok NADH vedie k zvýšeniu pomeru laktát/pyruvát a hyperlaktacidémia prispieva k acidóze, redukcii
