Austrálski vedci obracajú všetko naruby. Cukrovka nie je náhoda
Vedci z organizácie IMBA publikujú prekvapivé zistenie, že svalové tkanivo je necitlivé na inzulín
„Cukrovka v starobe“ - na rozdiel od toho, čo sa predtým predpokladalo, zjavne nejde o „poruchu“ v elektrárňach buniek, v mitochondriách. Vedecký tím vedený vedúcim viedenského Inštitútu pre molekulárnu biotechnológiu (IMBA) Josefom Penningerom skúmal molekulárne procesy spojené s vývojom cukrovky 2. typu. Výsledky by mohli zmeniť predchádzajúce predstavy o príčinách a následkoch ochorenia na ich hlavu.
Nové výsledky výskumu sú publikované v časopise „Cell“ a sú uvedené na titulnej stránke. Pozadie: Až päť až desať percent svetovej populácie trpí cukrovkou alebo obezitou a obe choroby idú často ruka v ruke. Pre postihnutých to znamená okrem iného zvýšené riziko kardiovaskulárnych chorôb a riziko vážnych komplikácií.
Necitlivosť svalového tkaniva na inzulín
Cukrovka typu 2 aj určité formy obezity sú založené na necitlivosti svalového tkaniva na hormón inzulín. Štúdie opakovane preukázali, že existuje súvislosť medzi touto inzulínovou rezistenciou a výkonnosťou mitochondrií. Tieto štruktúry, ktoré sa často označujú ako elektrárne bunky, sú zodpovedné za poskytovanie energie vo forme, ktorú môže telo využiť. Z mastných kyselín a cukrov v potravinách produkujú ATP (adenozíntrifosfát), univerzálnu „energetickú menu“ života.
Pomocou magnetickej rezonančnej spektroskopie je možné v živom tkanive merať množstvo ATP produkovaného mitochondriami. U pacientov s inzulínovou rezistenciou sa ukázalo, že mitochondrie svalových buniek fungujú mimoriadne neúčinne. Vyžadujú oveľa viac „paliva“ ako zdravé svalové tkanivo. Pri metabolickom výskume sa preto preukázal názor, že zle fungujúce mitochondrie sú príčinou inzulínovej rezistencie, a teda aj cukrovky a obezity. Tento kauzálny vzťah sa však nikdy experimentálne nepotvrdil.
príčina a následok
V IMBA, Inštitúte pre molekulárnu biotechnológiu Rakúskej akadémie vied, sa skúmala otázka príčiny a následku a v skutočnosti sa zistil opak. Fyziológovi Andrewovi Pospisilikovi z Penningerovho tímu sa podarilo geneticky modifikovať myši tak, aby mitochondrie svalových buniek spomalili ich výkon. To sa dosiahlo tkanivovo špecifickou deaktiváciou proteínu AIF, mitochondriálneho regulátora.
Výsledné poruchy v bunkových elektrárňach boli úplne rovnaké ako poruchy opísané u ľudí pred vznikom cukrovky. Keď boli tieto myši testované na príznaky cukrovky alebo obezity, vedcov prekvapilo: zvieratá boli štíhle a mimoriadne citlivé na inzulín.
Zvieratá na strave podobnej rýchlemu jedlu
Keď sa zvieratám dávala strava podobná rýchlemu jedlu s vysokým obsahom tuku, boli dokonca chránené pred cukrovkou a obezitou. Zjavný paradox Andrew Pospisilik vysvetlil tým, že neúčinné mitochondrie musia spaľovať viac „paliva“ ako funkčných. „Zdá sa, že nedostatočné fungovanie mitochondrií, ktoré pozorujeme pri cukrovke a obezite, nie je príčinou, ale skôr kompenzačným mechanizmom tela,“ uzavrel zo svojich experimentov.
„Naozaj sme chceli poskytnúť experimentálne dôkazy o tom, že chybné mitochondrie môžu viesť k cukrovke typu 2, ako to naznačujú mnohé korelačné štúdie,“ komentoval Penninger. "Na naše počudovanie boli výsledky presne opačné oproti očakávaniu väčšiny odborníkov. Naše údaje z myší by samozrejme nemali slúžiť na priame odvodenie ľudí. Vzťahy medzi energetickou bilanciou, mitochondriami, obezitou a cukrovkou sú však pravdepodobne oveľa zložitejšie, ako sa predpokladalo. „