Bunkové elektrárne riadia procesy starnutia - WELT

Ak zlyhá kontrolný mechanizmus, hromadia sa nepriaznivé mutácie génov

bunkové

Vypadali im vlasy, kosti sa lámali a reprodukcia už nebola taká dobrá. Napriek tomu, že myši mali iba 25 týždňov. Žiadny z nich nežil dlhšie ako 61 týždňov, pretože švédski a fínski vedci ich chovali a vymenili gén za konkrétny enzým. Mitochondrie, bunkové elektrárne vybavené vlastným genetickým materiálom, stratili svoju úplnú funkčnosť rýchlejšie ako zvyčajne - myši zostarli a predčasne zomreli. Za normálnych podmienok sa hlodavce môžu dožiť dvoch rokov.

V časopise „Nature“ vedci pod vedením Aleksandry Trifunovic a Nils-Görana Larssona z Karolinska Institute v Štokholme pripisujú pozorované procesy starnutia k poukazovaniu na mutácie a medzery v mitochondriálnych génoch. U myší vypli gén pre DNA polymerázu gama, ktorý normálne riadi replikáciu DNA v mitochondriách, zabraňuje a zlepšuje genetické chyby.

V telesnom tkanive sa mitochondrie, ktoré sa vyskytujú v tisícoch buniek, neustále vymieňajú za nové. Existuje tiež potreba bunkového delenia - v týchto prípadoch je nevyhnutná replikácia mitochondriálnej DNA (mtDNA). Ak však, rovnako ako u geneticky modifikovaných myší, nemôže DNA polymeráza vykonávať svoju prácu, hromadia sa chyby. Potom napríklad zlyhá dýchací reťazec v mitochondriách a postihnutým bunkám a tkanivám, ako je mozog, srdce alebo svaly, chýba energia. Škandinávski vedci majú podozrenie, že zvyšovanie mutácií v mtDNA je tiež zodpovedné za starnutie u opíc a ľudí. Ich štúdia poskytla experimentálne dôkazy: Vyšetrované myši trpeli skoro na osteoporózu, vypadávanie vlasov, chudnutie a zväčšené srdce: typické príznaky starnutia, ktoré sa vyskytujú aj u ľudí.

Pravdepodobne existujú ďalšie interakcie a funkčné poruchy, ktoré spôsobujú starnutie tela, komentujú „elegantnú štúdiu“ zo Švédska „Nature“ Georg Martin a Lawrence Loeb z University of Seattle. Existuje ďalších jedenásť DNA polymeráz, ktoré hrajú dôležitú úlohu ako „prostriedky genetickej kontroly“ v bunkovom jadre. Výpadok týchto enzýmov alebo iných proteínov môže tiež spôsobiť genetické poruchy a choroby staroby. Nové štúdie by mohli ukázať, ako je možné mitochondriálnu DNA polymerázu dokonca optimalizovať, aby sa zastavil proces starnutia.