Centrálna obezita a jej dôsledky na zdravie; Časopis Galenus
Nadmerná akumulácia tukového tkaniva v oblasti brucha je spojená so zvýšeným kardiometabolickým rizikom bez ohľadu na vek. Mechanizmov, ktoré sú základom tohto procesu, je veľa a ich podstatná príčina spočíva v tom, že periviscerálna adipozita je metabolicky aktívna. Primárna a sekundárna profylaxia centrálnej obezity prostredníctvom zmien životného štýlu má veľmi dôležitú úlohu v prevencii neprenosných chorôb a jej hodnotenie jednoduchými somatickými meraniami musí byť súčasťou bežnej lekárskej prehliadky.
Kľúčové slová: obezita, kardiometabolické riziko, životný štýl
Akumulácia tukového tkaniva v bruchu je spojená s prudkým nárastom kardiometabolického rizika bez ohľadu na vek. Základné mechanizmy sú rozmanité a hlavnou príčinou je intenzívna metabolická aktivita periviscerálnej adipozity. Profylaxia centrálnej obezity zmenami životného štýlu je veľmi dôležitá pri predchádzaní neprenosným chorobám. Je tiež dôležité sledovať charakteristické somatické parametre počas bežnej lekárskej prehliadky
Kľúčové slová: obezita, kardiometabolické riziko, životný štýl
Obsah článku
Úvod
Vedecky dokázané a všeobecne známe, že prebytočný tuk je nepriaznivý pre všeobecné zdravie a môže prispievať spolu s ďalšími faktormi k vzniku neprenosných chorôb. Štúdie z posledných desaťročí však ukazujú, že je nevyhnutná aj dispozícia tukového tkaniva. Miesto, kde jednotlivec hromadí tuk, môže byť nevyhnutné, niekedy prevyšujúce dôležitosť iných základných ukazovateľov, ako je napríklad index telesnej hmotnosti.
Pomocou jednoduchých somatimetrických metód bola opísaná centrálna alebo brušná obezita. Predstavuje akumuláciu tukového tkaniva okolo pása a je súčtom podkožného tukového tkaniva v oblasti s periviscerálnym tukom, ktorý obklopuje orgány v peritoneálnej dutine. Oddelenie s negatívnym účinkom predstavuje periviscerálny tuk. Abdominálna obezita je indikátorom mnohých stavov bez ohľadu na index telesnej hmotnosti, aj keď medzi týmito dvoma indikátormi existuje vysoký stupeň korelácie. Predpokladá sa, že je to výsledok hormonálneho pôsobenia viscerálneho tuku, ktorý vylučuje veľké množstvo adipokínov, z ktorých väčšina mení glukózovú toleranciu, ale výskum v tejto oblasti odhaľuje mimoriadne zložité mechanizmy účinku.
Posúdenie centrálnej obezity
Početné štúdie sa zamerali na príčinnú súvislosť medzi prítomnosťou viscerálnej adipozity a zvýšenou inzulínovou rezistenciou. Neexistuje však konsenzus o tom, ako sa to robí [4]. Jednou z možností môže byť, že viscerálna adipozita je sama osebe diabetogénna a vylučuje adipokíny, ktoré znižujú citlivosť na inzulín rôznych tkanív, najmä však pečene a svalov, pričom tento účinok je čoraz väčší pri hromadení tukového tkaniva. Ďalšou možnosťou je, že viscerálny tuk je indikátorom mimomaternicového hromadenia tuku a lipotoxicity, ktorá sa vyskytuje paralelne v pečeni a svaloch a spôsobuje inzulínovú rezistenciu v týchto tkanivách. Treťou možnosťou by bolo, že prebytok akumulácie lipidov vo viscerálnom tukovom tkanive by určoval jeho získanie diabetogénnych vlastností. Ukázalo sa, že viscerálny tuk akumuluje makrofágy, ktoré vylučujú prozápalové cytokíny, ktoré znižujú citlivosť na inzulín. Štvrtou možnosťou by bolo, že lipotoxicita v periférnych tkanivách a sekrécia periviscerálnych tukových cytokínov spoločne prispievajú k systémovej rezistencii na inzulín [4].
Viscerálne adipocyty vylučujú cytokíny špecifické pre tukové tkanivo, ako je leptín alebo adiponektín, ale tiež zápalové cytokíny, ako je tkanivový nekrotický faktor alfa a interleukín [5]. Posledné experimenty naznačujú, že akumulácia viscerálneho tukového tkaniva priamo súvisí s inzulínovou rezistenciou [6]. V štúdii Rytka et al. Schopnosť tukového tkaniva vštepeného do mezentérie určiť inzulínovú rezistenciu závisela od produkcie interleukínu 6. Veľkosť viscerálnej adipozity a adipocytov u ľudí súvisí so systémovou inzulínovou rezistenciou, ako aj so zvýšenou expresiou chemokíny a cytokíny imunitnými bunkami v tkanive [7]. Nedávna štúdia ukazuje, že existuje súvislosť medzi zvýšenou viscerálnou adipozitou, hypertrofiou adipocytov, inzulínovou rezistenciou a zvýšenou expresiou autofágových génov v ľudskom tukovom tkanive [8]. Tieto výsledky naznačujú, že tendencia viscerálnej adipozity k produkcii zápalu a následná sekrécia cytokínov, ktoré menia vnímavosť na inzulín, môžu významne prispieť k systémovej inzulínovej rezistencii spojenej s centrálnou obezitou.
Posledné dôkazy ukazujú úlohu, ktorú zohráva doména viažuca nukleotidy, pyrénová doména obsahujúca inflamozóm Nlp33, vrodený senzor imunitných buniek, ktorý reaguje na signály metabolického nebezpečenstva (lipidy alebo ceramidy). Znížená expresia Nlpr3 v tukovom tkanive je spojená so znížením zápalu a zlepšením citlivosti na inzulín. Myši bez Nlp3 majú zvýšenú citlivosť na inzulín a zníženú aktiváciu zápalu, aj keď sú kŕmené stravou vyvolávajúcou obezitu [9]. V súlade s myšlienkou, že mierny zápal je príčinou vývoja inzulínovej rezistencie, malo ošetrenie obéznych myší rezolvínmi, endogénnymi lipidovými mediátormi, ktoré podporujú vyriešenie zápalu, za následok zlepšenie glukózovej tolerancie, zníženie hladín glukózy v krvi nalačno a zvýšenie inzulínových signálov. tukové tkanivo [10]. Pozitívne účinky protizápalových liekov na reguláciu glukózy v krvi u diabetikov sú ďalším znakom správnosti vyššie uvedených úvah [11].
Okrem mechanizmov je však zrejmé, že riziká brušnej obezity (kvantifikované obvodom brucha a pomerom pás/boky) sú značné. Abdominálna obezita je dôležitým faktorom súvisiacim s ischemickou chorobou srdca a rôznymi metabolickými poruchami, nezávisle od iných faktorov, vrátane indexu telesnej hmotnosti [12]. Definícia metabolického syndrómu, ktorý sa považuje za rizikový faktor kardiovaskulárnych chorôb a cukrovky, zahŕňa ako určujúci faktor centrálnu obezitu a najmä obvod brucha.
Nedávna štúdia ukázala, že centrálna obezita zvyšuje riziko úmrtia u ľudí s normálnou hmotnosťou [13]. Majú vyššie riziko úmrtia v porovnaní s ľuďmi s nadváhou alebo obezitou, ktorí nemali nadmerne periviscerálne tukové tkanivo. Analýza bola vykonaná na počte viac ako 15 000 ľudí a sledovaná bola v priemere 14 rokov. Preto sa považuje za užitočné pre lekárov merať distribúciu adipozity pri bežných konzultáciách.
závery
Záverom možno povedať, že preventívne zásahy zamerané na zmenu životného štýlu vedúce k chudnutiu automaticky povedú k mobilizácii viscerálnej adipozity. V praxi je meranie obvodu brucha užitočné pri identifikácii a liečbe pacientov s vysokým kardiometabolickým rizikom.