Cukrovka a vysoký krvný tlak - kde sú spoločné korene

(28. apríla 2004) Novinky zo 110. výročného stretnutia Nemeckej spoločnosti pre vnútorné lekárstvo (DGIM) od 17. do 21. apríla 2004 vo Wiesbadene

cukrovka

Diabetici 1. typu zvyčajne nemajú vysoký krvný tlak, keď sa dozvedia o svojej cukrovke. Vyvíja sa iba v úzkej súvislosti s výskytom diabetického poškodenia obličiek. U diabetikov 2. typu je hypertenzia zvyčajne prítomná v čase, keď sa stane známou.

Pri cukrovke typu 2 sa vysoký krvný tlak vyvíja v úzkej súvislosti s rozsahom obezity a vekom. Táto konštelácia, že cukrovka alebo jej počiatočné štádiá sa nejavia ako jedna choroba, ale ako kombinácia rôznych chorôb a rizikových faktorov pre kardiovaskulárne ochorenia, je predstavovaná pojmom „syndróm inzulínovej rezistencie (IR syndróm)“ alebo „ metabolický syndróm ".

Pôvod tohto syndrómu ešte nebol objasnený; Je však dokázané, že okrem genetických predispozícií majú rozhodujúci význam aj faktory stravovania a životného štýlu. V závislosti od veku a rozsahu obezity sa aktivuje tukové tkanivo v brušnej dutine, ktoré slúži nielen na ukladanie prebytočných tukov, ale je tiež vysoko aktívnym orgánom, ktorý uvoľňuje veľké množstvo látok (napr. Cytokíny a mediátory) do krvi. Preto má regulačný účinok na krvný tlak a inzulínovú citlivosť pečene a svalov.


Obrázok 1: Tuková bunka ako endokrinný orgán, ktorý obsahuje veľké množstvo látok
(napr. cytokíny a mediátory) do krvi.

Príklady zahŕňajú adiponektín a oxid dusnatý (NO), ktoré buď priamo, alebo v prípade oxidu dusnatého zvyšujú prietok krvi v najmenších cievach (kapilárach) na zvýšenie citlivosti na inzulín, zatiaľ čo angiotenzín II, TNF-alfa, ktorý je tvorený z angiotenzinogénu a leptín oslabuje účinky inzulínu.

Klinické a experimentálne štúdie pôsobivo dokazujú, že aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS) zohráva kľúčovú úlohu najmä pri vzniku metabolického syndrómu, a tým aj vysokého krvného tlaku a inzulínovej rezistencie:

  • Angiotenzín II má priame zvýšenie krvného tlaku vďaka svojim vazokonstrikčným vlastnostiam; na druhej strane podporuje uvoľnenie
  • Aldosteron, a tak nepriamo prispieva k zvýšeniu krvného tlaku zvýšenou retenciou sodíka;
  • účinkom zvyšovania rastu buniek hladkého svalstva prispieva k štrukturálnym zmenám v cievnej stene;
  • Angiotenzín II môže prispievať k rozvoju inzulínovej rezistencie a cukrovky typu 2 (inhibícia signálnej kaskády inzulínu alebo
  • Diferenciácia adipocytov)

Takzvaný „oxidačný stres“ pravdepodobne hrá ústrednú úlohu pri aktivácii systému angiotenzínu a zvýšenej lokálnej tvorbe angiotenzínu II. Vyplýva to z metabolickej situácie pri cukrovke alebo v jej predbežných štádiách. Na druhej strane samotný angiotenzín II zvyšuje tvorbu kyslíkových radikálov a tým aj oxidačný stres. Vytvára sa tak pozitívny, samonosný mechanizmus spätnej väzby, ktorý podporuje rozvoj vysokého krvného tlaku, poškodenia ciev a cukrovky. Ako ukázali veľké klinické štúdie, inhibícia systému renín-angiotenzín-aldosterón môže znížiť krvný tlak aj znížiť riziko kardiovaskulárnych chorôb. Okrem toho sa znižuje výskyt cukrovky 2. typu.

V porovnaní s ľuďmi s normálnou hmotnosťou majú ľudia s nadváhou zvýšenú tvorbu leptínu v tukovom tkanive alebo zvýšené hladiny leptínu v krvi. Leptín hrá zásadnú úlohu pri regulácii chuti do jedla, príjmu potravy a energetickej rovnováhy. Prenáša informácie o zmenách stavu výživy do centrálneho nervového systému, aby sa v ňom spustili potrebné úpravy.


Obr. 2: Aktivácia sympatického nervového systému a renínového angio-
systém tenzín-aldosterón ako centrálne mechanizmy pre rozvoj systému
metabolický syndróm a najmä inzulínová rezistencia a vysoká krv-
tlak.

Dôležitou reakciou leptínu je aktivácia sympatického nervového systému, čo je jedným z dôvodov zvýšeného uvoľňovania noradrenalínu a zvýšenej aktivity sympatických nervových vlákien vo svaloch u pacientov s nadváhou. Medzi následky aktivovaného sympatického nervového systému patria:

  • Aktivácia sympatického nervového systému má vazokonstrikčný účinok a má priamy účinok na zvýšenie krvného tlaku;
  • prispieva k aktivácii systému renín-angiotenzín-aldosterón (zvýšená syntéza renínu) a tým nepriamo prispieva k zvýšeniu krvného tlaku;
  • Aktivácia sympatického nervového systému inhibuje účinok inzulínu, na jednej strane prerušením prenosu inzulínového signálu do jeho cieľových systémov v bunke, na druhej strane aktiváciou spracovania tuku v tukovom tkanive, a tým znížením citlivosti pečene a svalov na inzulín nadmerným uvoľňovaním mastných kyselín.

Ak vezmeme do úvahy tiež to, že v závislosti od veku a nadváhy dochádza k zníženej tvorbe mediátorov adiponektínu a oxidu dusnatého, ktoré podporujú pôsobenie inzulínu, je zrejmé, že aj mierna porucha činnosti tukového tkaniva v brušnej dutine - tu na príklade angiotenzínu II a diskutované leptíny - rozvoj metabolického syndrómu s jeho fatálnymi následkami pre cievny systém a s výhodou kardiovaskulárnych chorôb. Na druhej strane je celkom možné vyhnúť sa tejto poruche alebo jej čeliť zmenou životného štýlu (cvičenie, strava, redukcia hmotnosti).

Prof. Dr. Peter Rösen, Nemecký ústav pre výskum cukrovky Düsseldorf

Zdroje: Prednáška Dr. Peter Rösen na 110. výročnom stretnutí Nemeckej spoločnosti pre vnútorné lekárstvo (DGIM) od 17. do 21. apríla 2004 vo Wiesbadene