DCMedical Speran; pre tých, ktorí majú fibrózu
Dr. Andreas Ramming (vpravo) zistil, že za zjazvenie orgánov môže proteín
Vedci teraz dekódovali molekulárnu sieť, ktorá riadi fibrózu - proces hojenia tkanív v orgánoch - a mohla by poskytnúť spôsob liečenia tohto stavu v budúcnosti. Výsledky ukazujú, že za patologické ukladanie spojivového tkaniva je zodpovedný proteín. Vedci zverejnili výsledky štúdie v časopise Nature.
Zvýšené ukladanie spojivového tkaniva je problémom pri chronických ochoreniach viacerých orgánov, ako sú pľúca - idiopatická pľúcna fibróza, pečeň - cirhóza, obličky - obličková fibróza, črevo - choroba štepu proti hostiteľovi a koža - systémová skleróza. Až 40% všetkých úmrtí v priemyselných krajinách je spôsobených ukladaním spojivového tkaniva s následným zjazvením. V súčasnosti je však k dispozícii len veľmi málo účinných spôsobov liečby.
Fibróza, nadmerná aktivácia určitých buniek
Pri ochoreniach spojivového tkaniva, ako je systémová skleróza, súhrnne označovaná ako „fibróza“, vedie nadmerná aktivácia buniek spojivového tkaniva k ich vytvrdzovaniu a zjazveniu v postihnutom orgáne. Tieto ochorenia môžu v zásade postihnúť akýkoľvek orgánový systém a veľmi často, môže viesť k narušeniu funkcie orgánu.
Bunky spojivového tkaniva hrajú kľúčovú úlohu pri hojení normálnych rán u zdravých ľudí. Ak sa však aktivácia buniek spojivového tkaniva nedá zastaviť, objavia sa fibrotické poruchy, pri ktorých sa v tkanive uloží obrovské množstvo matrice, čo vedie k zjazveniu a dysfunkcii postihnutého tkaniva. Vedci až doteraz nechápali, prečo opravné procesy pri fibrotických ochoreniach nefungujú.
Medzinárodný tím vedcov, vedený Dr. Andreasom Rammingom z Internej kliniky III na Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg (FAU), dokázal dešifrovať molekulárny mechanizmus zodpovedný za nepretržitú aktiváciu buniek spojivového tkaniva. V experimentálnych štúdiách sa vedci zamerali na proteín PU. Pri normálnom hojení rán je tvorba PU.1 inhibovaná telom, takže na konci normálneho procesu hojenia sa bunky spojivového tkaniva môžu vrátiť do pokojného stavu.
Môže za to bielkovina
„Dokázali sme, že PU.1 sa aktivuje pri rôznych ochoreniach spojivového tkaniva v koži, pľúcach, pečeni a obličkách. PU.1 sa viaže na DNA v bunkách spojivového tkaniva a preprogramuje ich, čo vedie k dlhodobému ukladaniu zložiek tkaniva, “vysvetľuje Dr. Ramming.
PU.1 nie je jediným faktorom podieľajúcim sa na fibróze, pretože faktory podieľajúce sa na ukladaní jazvového tkaniva už boli identifikované. Vedci tentoraz zistili, že PU.1 hrá ústrednú rolu v sieti faktorov, ktoré tento proces riadia.
„PU.1 je ako dirigent v orchestri,“ vysvetľuje Ramming v a materiál vydal Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg.
„Ak to odstránite, celý koncert sa zrúti.“ Tento prístup už bol testovaný pomocou experimentálneho lieku na lepšiu liečbu fibrózy, čo vzbudzuje nádej, že čoskoro by mohli byť zahájené klinické štúdie zamerané na inhibíciu PU.1.