Dedičná obezita alebo ako z nás epigenetika robí tučných Stránka 2 z 3 Nemecký časopis pre
Po narodení zvierat sa zistilo, že potomstvo rodičov, ktorí držali diétu s vysokým obsahom tukov, malo vyššiu hmotnosť ako myši rodičov, ktorí dostávali štandardné jedlo do troch týždňov. Účinok sa stal zreteľným najmä po opätovnom podaní jedla s vysokým obsahom tukov: Tieto myši boli obézne, mali výrazne silnejší problém s reguláciou hladiny cukru v krvi ako ich rodičia a stali sa diabetikmi. Použitím náhradných zvierat, ktoré niesli embryá rodičovských zvierat pravdepodobne epigeneticky modifikovaným genetickým materiálom, bolo možné dokázať, že k prenosu dochádza prostredníctvom buniek zárodočnej línie.

Pracovná skupina teraz skúma porovnanie medzi myšami a ľuďmi, aby zistila, aký význam majú zistenia z experimentov na myšiach pre ľudí. "Analyzujeme epigenetické zmeny v ľudských spermiách, ktoré dostávame z kliník plodnosti." Poznáme veľa charakteristík darcov, napr. B. index telesnej hmotnosti (BMI), existujúce choroby ako cukrovka alebo postava. Porovnávame zmeny, ktoré nájdeme, so zmenami na myšiach. Po úspešnom oplodnení analyzovanými vzorkami môžeme prostredníctvom detí sledovať vývoj telesnej hmotnosti alebo cukrovku, “vysvetľuje profesor Beckers.
Nadváha mení 187 génov
Medzinárodná štúdia (3) Deutsches Zentrum für Diabetesforschung eV ukázala, že libry sa neukladajú iba na bokoch, ale aj na DNA. V. (DZD), na ktorom sa zúčastnilo desať národov. Medzinárodný výskumný tím skúmal možné súvislosti medzi BMI a epigenetickými zmenami. Analyzovali sa vzorky krvi od viac ako 10 000 žien a mužov v Európe. Reprodukovateľné epigenetické značky sa našli v 187 génových lokalitách v závislosti od BMI. Významne boli regulované najmä gény zodpovedné za metabolizmus lipidov, transport kyslíka a zápal.
Ďalšie štúdie a dlhodobé pozorovania tiež naznačili, že väčšina zmien bola výsledkom nadváhy a nie jej príčinou. Okrem toho bolo možné identifikovať epigenetické markery, ktoré by sa dali použiť na predpovedanie rizika cukrovky 2. typu. Je už dlho známe, že nadváha u jedného z rodičov zvyšuje riziko nadváhy u dieťaťa (4). Aj keď sú za genetickú a epigenetickú výbavu dieťaťa zodpovední obaja rodičia, štúdie na ľuďoch a myšiach ukazujú, že v prípade epigenetického dedičstva sa vplyv matky na potomka javí o niečo väčší ako u otca.
Neexistuje správne alebo nesprávne
Ako však zabrániť tomu, aby deti mali predispozíciu na nadváhu, obezitu a cukrovku? Ak je nezdravá strava zodpovedná, mali by sa aspoň tieto pozitívne informácie prenášať napríklad pravidelným cvičením. Účinky na potomka sa ale zjavne nedajú priamo extrapolovať - niekedy sa na prvý pohľad zdajú absurdné. Ak mali napríklad myši v klietke bežecký bicykel, v ktorom im bolo umožnené dobrovoľné behanie, u potomkov s jedlom s vysokým obsahom tukov sa čoraz rýchlejšie prejavovala obezita, intolerancia glukózy a vyššia hladina inzulínu ako u potomkov myší bez tréningu na bicykli (2). Takže tu sa nezdedilo, že myš je štíhla a zdravá, ale zmeny v energetickom metabolizme, ku ktorým došlo tréningom. Z toho by pravdepodobne profitovali zvieratá, ktoré veľa chodia. Za určitých podmienok, v tomto prípade s vysokým obsahom tukov, majú tieto informácie negatívny vplyv. (Ďalej v texte na nasledujúcej strane)