Diéta pri Alzheimerovej chorobe - FETeV
Doteraz bolo na základe výsledkov vedeckých štúdií len niekoľko konkrétnych odporúčaní týkajúcich sa nutričnej terapie. Rôzne údaje naznačujú, že niektoré vitamíny, esenciálne mastné kyseliny alebo niektoré potraviny môžu mať vplyv na vývoj alebo progresiu Alzheimerovej choroby.
V konečnom dôsledku však nie sú pre chorobu relevantné jednotlivé živiny, ale skôr celé výživové správanie. To si vyžaduje dostatočný prísun všetkých potrebných vitamínov a minerálov, sekundárnych rastlinných látok, esenciálnych mastných kyselín a bielkovín. Navyše, korenie má množstvo pozitívnych účinkov a môže pozitívne zasiahnuť v priebehu choroby.
Podvýživa
Podiel podvyživených pacientov s Alzheimerovou chorobou sa zvyšuje s trvaním choroby a potrebou starostlivosti. Čím ďalej problémy s pamäťou postupujú, tým väčšia je pravdepodobnosť, že pacienti zabudnú na jedlo a už si nepamätajú, či a čo už jedli alebo pili. K tomu sa pridáva pocit hladu, ktorý s vekom klesá a čoraz väčšie ťažkosti s komunikáciou, takže pacienti čoraz viac potrebujú vonkajšiu kontrolu nad časom jedla.
V závažnom štádiu trpí veľa pacientov s Alzheimerovou chorobou chronickým nedostatkom bielkovín a energie, čomu zjavne predchádza zlá dostupnosť mikroživín. Zníženie chuti do jedla, znížený zmysel pre chuť a vôňu, ako aj zmeny v stravovacom správaní, vstrebávaní živín a metabolizme, to všetko podporuje nedostatok mikroživín a esenciálnych mastných kyselín. Okrem toho potreba určitých živín, ako sú vitamíny C, B12, A, E, D a kyselina listová, rastie v dôsledku chorôb a klesajúcej biologickej dostupnosti [Lop 2014].
Aby sa zabránilo podvýžive, mali by príbuzní alebo opatrovatelia zabezpečiť, aby mali v počiatočnom štádiu dostatočný prísun energie a mikroživín. Pretože ochorenie tiež zvyšuje energetickú náročnosť, je dôležité vyberať si jedlá s vysokou energetickou a nutričnou hustotou. Pacienti s Alzheimerovou chorobou, ktorí sú veľmi fyzicky aktívni a veľa sa pohybujú, niekedy potrebujú viac ako 3 000 kcal denne.
Vplyv špeciálnych diét
Stredomorská strava
Štúdia o stredomorskej strave znížila riziko vzniku Alzheimerovej demencie alebo predchodcu Alzheimerovej choroby. Pravdepodobnosť, že sa mierne kognitívne poškodenie zhorší, tiež klesla [Sin 2014]. V podobnej štúdii bol však prínos stredomorskej stravy rozpoznateľný iba ako trend [Ols 2015].
Ketogénna strava a tuky MCT
Skúsenosti z liečby iných ťažko liečiteľných neurologických chorôb dokazujú, že pomer makronutrientov v strave má rozhodujúci vplyv na metabolizmus mozgu. Ketogénne formy výživy, ktoré sa zameriavajú na vysoký príjem tukov a výrazne znížený obsah uhľohydrátov, sa dlhodobo úspešne používajú na liečbu epilepsie rezistentnej na terapiu. Vzhľadom na najnovšie objavy týkajúce sa inzulínovej rezistencie v mozgu lekári v súčasnosti zvažujú drasticky znížené sacharidové diéty ako metódu liečby Alzheimerovej choroby a iných neurodegeneratívnych chorôb. V tejto súvislosti sa diskutuje aj o cielenom použití MCT tukov.
Pri diéte, ktorá kladie dôraz na sacharidy, získavajú mozgové bunky energiu hlavne z glukózy, pretože je to metabolicky jednoduchšie použiteľné. To tiež vedie k bežnej mylnej predstave, že cukor je jediným zdrojom energie v mozgu. V skutočnosti, keď je nedostatok glukózy, mozgové bunky môžu úplne zmeniť svoju produkciu energie na využitie ketolátok. Tieto sa vyrábajú z mastných kyselín v pečeni a sprístupňujú sa mozgu prostredníctvom krvi. Tam ketónové telieska bez problémov prechádzajú hematoencefalickou bariérou a môžu sa po premene na acetyl-CoA uviesť do energetického metabolizmu.
Z dôvodu inzulínovej rezistencie v mozgu, ktorá prevláda pri Alzheimerovej chorobe, je absorpcia a využitie glukózy obmedzené napriek dostatočnému prísunu cukru do krvi. V takom prípade môžu ketolátky slúžiť ako alternatívny zdroj energie a naďalej zabezpečovať prísun ATP.
MCT tuky (Triglyceridy s mastnými kyselinami so stredne dlhým reťazcom) sa trávia nezávisle od pankreatických enzýmov štiepiacich tuk a môžu sa ľahko absorbovať, aj keď sekrécia pankreasu klesá v dôsledku veku. Mastné kyseliny so stredne dlhým reťazcom sa vstrebávajú priamo a do portálnej žily sa dostávajú do pečene. Pretože sa ťažko reesterifikujú na triglyceridy a môžu ľahko prechádzať cez mitochondrie, na oxidáciu tukov sa výhodne používajú mastné kyseliny so stredne dlhým reťazcom. To má za následok vyššie množstvo acetyl-CoA, ktoré stimuluje produkciu ketónových teliesok. Príjem MCT tukov následne prispieva k zvýšenému prísunu ketolátok bez ohľadu na prísun glukózy [mar 2006].
The ketogénna strava, ako sa odporúča pre pacientov s epilepsiou rezistentných na liečbu, dodržiava mimoriadne prísny pomer výživných látok (zvyčajne s obsahom tuku 80 - 90% energie) a pri výbere jedla ponecháva malý manévrovací priestor. Mikroživiny musia byť navyše často doplnené.
Ako alternatíva teraz existuje upravená forma Atkinsovej diéty. Príjem sacharidov je obmedzený na 10-20 g denne. Neexistujú žiadne špecifikácie týkajúce sa obsahu energie, bielkovín a tukov, ktoré zvyčajne vedú k obsahu tuku okolo 60 - 65%. Vitamíny a minerály sú dodávané v oboch variantoch prostredníctvom doplnkov, aby sa zabránilo príznakom nedostatku.
Ketogénne diéty, ktoré pokrývajú časť príjmu tukov prostredníctvom MCT tukov, majú výhodu v tom, že kvôli ich vyššiemu ketogénnemu potenciálu sa musí celkovo konzumovať menej tuku. Vďaka nižšiemu obsahu tukov je možné súčasne zvýšiť obsah bielkovín a sacharidov, čo umožňuje širší výber jedál. Ak napríklad používate kokosový olej ako zdroj MCT, je možné začleniť do stravy viac zeleniny alebo ovocia, a tým zlepšiť prísun výživných látok. Ketogénne diéty obsahujúce MCT majú zároveň menej vedľajších účinkov, ako sú zmeny v krvných lipidoch [Liu 2008].
Formy s nízkym obsahom sacharidov
V súčasnosti je však otázne, či je takáto prísna ketogénna diéta užitočná, nevyhnutná a uskutočniteľná aj pre pacientov s Alzheimerovou chorobou. Možno bude stačiť diéta s nízkym obsahom sacharidov, ktorá sa v niektorých prípadoch už používa na liečbu metabolického syndrómu, v kombinácii s cieleným podávaním MCT tukov. Kvôli inzulínovej rezistencii a nedostatočnej využiteľnosti glukózy v mozgu sa dá predpokladať, že mozog využíva ketolátky ako zdroj energie, aj keď je prítomný cukor. Poskytovaním tukov MCT môže zníženie sacharidov zostať v praktickom rozmedzí.
Vplyv jednotlivých živín
Kvalitný prísun živín je dôležitý pre udržanie metabolizmu mozgu a hlavne funkcie mitochondrií. Nedostatok určitých živín môže zhoršiť výkon mozgu a z dlhodobého hľadiska prispieť k rýchlejšiemu starnutiu mozgu. Medzi výživné látky, ktoré stimulujú mitochondriálne funkcie, patria vitamíny skupiny B, vitamín C, cysteín, ubichinón (koenzým Q10), kyselina alfa-lipoová, síra, železo, meď, zinok, mangán a horčík [Pie 2007]. Zdá sa, že nedostatok vitamínov A, D a E, vitamínov B, horčíka, zinku a esenciálnych mastných kyselín súvisí s rozvojom demencie [Cre 2015].
Mastné kyseliny a najmä Omega-3 mastné kyseliny Kyselina dokosahexaénová (DHA) a kyselina eikosapentaénová (EPA) hrajú hlavnú úlohu v štruktúre a funkčnosti mozgových buniek. Dá sa preto predpokladať, že vysoký príjem týchto mastných kyselín prospieva výkonu mozgu a ochrane nervových buniek. Neexistujú však jasné dôkazy o tom, že by pravidelná konzumácia omega-3 tukov zlepšila riziko demencie alebo Alzheimerovej choroby. Zatiaľ čo niektoré pozorovacie štúdie tvrdia, že našli súvislosť, iné ju nedokázali potvrdiť. Zodpovedajúce doplnky nepriniesli očakávané úspechy v prevencii demencie ani na zvýšenie duševnej výkonnosti [Sha 2013]. V niektorých prípadoch mal príjem omega-3 mastných kyselín, niekedy v kombinácii s kyselinou alfa lipoovou, pozitívny účinok [Shi 2014]; [Mor 2003a], V iných štúdiách však suplementácia nepreukázala žiadny účinok [Fre 2006]; [Qui 2010]. Príjem omega-3 mastných kyselín v strave s nízkym obsahom sacharidov a mierne vyšším obsahom tukov je ideálne vyšší ako priemerný príjem populácie.
Transmastné kyseliny prispievajú k poruchám metabolizmu lipidov a sú spojené s rýchlejším starnutím mozgu a zhoršenou kognitívnou výkonnosťou [Mor 2003b]; [Bow 2012]. Inkorporácia transmastných kyselín do bunkových membrán zhoršuje ich tekutosť a prenos signálov cez rôzne membránové receptory. Zmenený signálny účinok v bunke negatívne ovplyvňuje metabolické procesy, ktoré od nej závisia, a podporuje zápalové reakcie. Najmä v nervových bunkách môžu také zmeny vážne narušiť funkciu a prenos stimulov.
Vedci dokázali na zvieracích modeloch, že pravidelné záznamy sú vyššie Množstvo sacharózy a fruktózy vedie k menšej novej tvorbe nervov. Zároveň za týchto podmienok pozorovali zvýšenú bunkovú smrť. Je zaujímavé, že tento účinok nebol zistiteľný, keď sa glukóza podávala samostatne [van 2011]. Zdá sa, že vysoká spotreba cukru a fruktózy, ktorá je typická pre moderné stravovacie návyky, má negatívny vplyv nielen na rizikové faktory Alzheimerovej choroby, obezitu a metabolický syndróm, ale aj priamo na mozog.
Dostatočný Dodávka vitamínov je nevyhnutný pre metabolizmus mozgu. Vitamíny skupiny B a kyselina listová pôsobia ako koenzýmy v energetickom metabolizme a pri metylačných reakciách v mozgu. Antioxidačné látky navyše znižujú oxidačný stres, čím znižujú deštruktívny účinok voľných radikálov na mitochondrie a tým spomaľujú starnutie mozgu. Aký vplyv majú niektoré vitamíny na vznik Alzheimerovej choroby, zatiaľ nie je jasné. Štúdie o tejto problematike poskytujú čiastočne protichodné výsledky. Enzýmy závislé od vitamínu B1 vykazujú menšiu aktivitu u pacientov s Alzheimerovou chorobou. Nedostatok vitamínu B1 mal tiež za následok vyššie hladiny fosforylovaného tau proteínu v mieche a zvýšenú depozíciu beta-amyloidu v dôsledku oxidačného stresu [Cre 2015]. Niacín môže potenciálne zlepšiť kognitívne vlastnosti a pôsobiť proti rozvoju Alzheimerovej choroby [Mor 2004]. Zvýšená hladina homocysteínu je zase spojená so zvýšeným rizikom Alzheimerovej choroby [Cre 2015]. Vplyv vitamínov B6, B12 a kyseliny listovej je však doteraz predmetom sporov. Suplementácia troch vitamínov nemá vplyv na psychický stav [Sha 2013].
Vysoký príjem antioxidačných vitamínov C, E a betakaroténu z prírodných zdrojov sa javí ako spojený s nižším rizikom Alzheimerovej choroby. Zodpovedajúce doplnky však neboli v rámci prevencie úspešné [Sha 2013].