Diferenciálna diagnostika - psychiatria, narkológia

Odlišná diagnóza Gilles de la Touretteovho syndrómu je široká škála stavov a stavov - od idiopatických tikov (blefarospazmus, myoklonická epilepsia, reumatická chorea) až po progresívne degenerácie (juvenilná forma Huntingtonovej chorey, deformujúca svalová dystónia vrátane rôznych duševných chorôb) - hystéria, schizofrénia). Problémy nastávajú v diferenciálnej diagnostike Tourettovho syndrómu a progresívnych dedičných chorôb s chorobami, ktoré vykazujú podobné príznaky (tabuľka 2) [12].

Dedičné progresívne ochorenia CNS s extrapyramídovými príznakmi

psychiatria

(po G. Lyon a kol., 1996)


Základné neurologické prejavy

náklonnosť

Wilsonova-Konovalovova choroba

Cirhóza pečene

Huntingtonova choroba (juvenilná forma)

Parkinsonova choroba (juvenilná forma)

Na záver sa zdá logické spomenúť, že u veľkej časti pacientov s Gilles de la Touretteovým syndrómom je možné napriek množstvu a závažnosti klinických príznakov dosiahnuť stav adaptácie, reintegrácie a sociálnej, rodinnej, akademickej, profesionálnej reintegrácie.

KLINICKÉ ASPEKTY A NEUROCHEMICKÉ ZHODY V RÁMCI

DEPRESÍVNA HISTORICKÁ PORUCHA

Dorina Nicolaescu, Cristina Cheptene, Olivia Cepoi

(Vedúci vedúci d. St., Docent Ion Coşciug)

Katedra psychiatrie a narkológie FPM
Zhrnutie

Klinické aspekty a neurochemické korelácie v

depresívna porucha pri hysterike

Realizovaný výskum na súbore 20 pacientov s hysterickými organickými poruchami osobnosti dokázal prítomnosť depresívnych reakcií v 56,1% prípadov u žien a v 66,7% prípadov u mužov. Prehľad literatúry preukázal prítomnosť mozgových neurochemických modifikácií podobných tým, ktoré boli odhalené v iných kategóriách pacientov s depresiou. Rozdiel spočíva v existencii niektorých mezodyencefalických lézií zodpovedných za hysterické prejavy, ako aj postencefalických psychických porúch u pacientov s hystériou.

Štúdia vykonaná na 20 pacientoch s hysterickou poruchou osobnosti preukázala prítomnosť depresívnych reakcií v 56,1% prípadov u žien a 66,7% prípadov u mužov. Odkazom na údaje z literatúry sa zistila prítomnosť mozgových neurochemických zmien podobných zmenám zisteným u iných kategórií pacientov s depresiou, pričom rozdielom bola hysterická existencia mezodiencefalických lézií zodpovedných za hysterické prejavy, ktoré sa prejavili počas postencefalických duševných porúch.

Posledné epidemiologické štúdie ukázali, že prevalencia depresívnych porúch v dospelej populácii sa pohybuje medzi 1 - 4% pre ťažké formy a 9% pre stredne ťažké formy [11].

Depresia je jednou z najbežnejších chorôb a podľa odhadov Svetovej zdravotníckej organizácie je v súčasnosti úzkosťou a/alebo depresiou postihnutých viac ako 740 miliónov ľudí. Záujem o štúdium depresívnych porúch u hysterických pacientov je odôvodnený ich neustále sa zvyšujúcou frekvenciou a pokusmi o samovraždu u hysterických ľudí. Pierre Janet la Salpetriere študoval podivné správanie pacientov s diagnostikovanou hystériou s depresívnym syndrómom, pričom disociáciu charakterizoval ako fóbiu z pamäti v podobe neadekvátneho fyzického reagovania na myšlienky alebo spomienky súvisiace s traumou [2; 3]. Hysterická depresia nie je spôsobená jedinou príčinou, najčastejšie je to dôsledok duševných zmien, ktoré sa vyskytujú v mozgu a sú spojené s funkčno-dynamickou nerovnováhou neurotransmiterov [17].

Zamerané na štúdium klinických prejavov depresívnych reakcií u pacientov s organickou depresívnou poruchou osobnosti pri hysterike a na základe literárnych údajov zvýrazňujúcich neurochemické zmeny v kategórii spomínaných pacientov.

Na dosiahnutie navrhovaného cieľa bolo vyšetrených 20 pacientov (6 mužov a 14 žien vo veku 20 až 50 rokov) s organickými hysterickými poruchami osobnosti pochádzajúcich z rôznych sociálnych vrstiev, ktorí boli prospektívne klinicky sledovaní na rehabilitačnom oddelení. ambulantne vo verejnom zdravotníckom sanitárnom zariadení, klinickej psychiatrickej nemocnici „Costiujeni“ pri ministerstve zdravotníctva Moldavskej republiky. Vek pacientov naznačuje, že táto choroba zaujíma mladých ľudí schopných pracovať. Pozornosť bola zameraná na intrapsychickú dynamiku, na intersubjektívny vzťah aspektov týkajúcich sa chorej histórie, anamnestických dešifrovaní, špecifikácie rodinných predchodcov, pokiaľ ide o mikrosociálne prostredie, z ktorého príslušná osoba pochádza.

Výsledky a diskusie

S. Freud a Breuer uviedli: „Hysterici trpia viac reminiscenciami“, teda účinkami emočne nabitých myšlienok, preniknutých a nevedomých z určitého minulého obdobia. Príznaky boli vysvetlené tak, že predstavujú kombinované účinky potláčania a „premeny“ psychickej energie na somatické cesty spôsobom, ktorý nebol nikdy úplne vysvetlený. S. Freud považoval za hysterickú každú osobu, u ktorej spôsobenie sexuálneho vzrušenia spôsobuje prevládajúci alebo výlučný pocit znechutenia, bez ohľadu na to, či je alebo nie je schopná vyvolať somatické príznaky [13].

Depresia u mužov je spôsobená nízkou hladinou testosterónu, tvrdí austrálska štúdia zverejnená v lekárskom časopise Archives of General Psychiatry. Ak hladina testosterónu poklesne oproti normálu o 20%, riziko depresie sa zvyšuje viac ako trikrát. U žien môže nástup depresie korelovať s hypoestrogenémiou [11].

Príčiny depresie u hysterických ľudí sú veľmi rozmanité, zložité a rozmanité. Všetky tieto skutočnosti sa vysvetľujú neurobiologickými, genetickými, sociálnymi a psychologickými polohami. V mozgu sa každú sekundu vyskytne viac ako 100 000 chemických reakcií. Nervové vzájomné vzťahy sú základom všetkých myšlienok, pocitov a činov.

Mozog vysiela signály do celého tela prostredníctvom neurotransmiterov serotonínu, dopamínu, endorfínov, enkefalínov atď. [3, 4, 5].

Posledné štúdie naznačujú, že znížený príjem tryptofánu spôsobuje depresívne prejavy a akútna strata tejto aminokyseliny môže vyvolať nástup depresívnych symptómov, ako je prebúdzajúca sa nespavosť, znížený záujem, energia, chuť do jedla. Znížené plazmatické hladiny tryptofánu najčastejšie klinicky korelujú so zníženou presynaptickou aktivitou hladín 5-HT a 5-HIIA v CSF [3; 7; 8; 11].

Dysfunkcia NA-ergického systému sa považuje za dôležitý biologický faktor pri vzniku depresie. Je známe, že NA používa svoje vlastné dráhy a receptory a vykonáva viac funkcií na úrovni CNS. Dráhy NA majú dôležité projekcie v locus coeruleus a prefrontálnej kôre, ako aj medzi locus coeruleus a limbickým systémom. V rámci tohto systému má locus coeruleus zodpovednosť za pozornosť, učenie, pamäť, správanie, dispozíciu. Hypoteticky dysfunkcia na tejto úrovni súvisí s poklesom spomenutých funkcií, čo je priaznivý substrát pre stavy depresie a/alebo úzkosti.

V rovnakom kontexte možno spomenúť hlavné zmeny mozgových monoaminergných systémov, ktoré sú súčasťou riešeného problému: (1) Genetická anomália monoaminergných receptorov: a) alfa-2-NA receptory - presynaptická hustota sa zvýšila pri depresii; b) beta receptory - zvýšený počet vo frontálnej kôre pri depresii; c) 5-HT2 receptory - zvýšený počet depresív s autolytickým správaním. (2) Abnormality spätného vychytávania a transportu 5-HT naznačujúce patológiu neuronálnej membrány.

Rôzne poruchy sú spôsobené buď nadprodukciou alebo nadprodukciou neurotransmiterov, alebo skutočnosťou, že neuróny nemajú dostatok receptorov pre neurotransmitery. Predpokladá sa však, že depresiu spôsobuje príliš málo serotonínových receptorov. P. Greengard a kolegovia zistili, ktorá chemikália je zodpovedná za prirodzenú reguláciu hladín serotonínu: určitý proteín nazývaný p11, ktorý sa zistí štúdiom určitého serotonínového receptora - hľadali, ktorý proteín interaguje s serotonínovým receptorom., vďaka čomu je aktívnejší. Ukázalo sa, že depresia spúšťa biochemické zmeny vo vnútri mozgu a produkuje určité „tlmičové“ molekuly, ktoré inhibujú expresiu génu zodpovedného za kľúčový proteín. Pokyny pre p11, rovnako ako pre všetky ostatné proteíny, sú kódované v DNA [3; 7; 11; 20]. Preto sa stanovilo, že depresia alebo aspoň jej dostupnosť môžu mať genetické príčiny. Možno je poškodený gén zodpovedný za produkciu proteínu p11.

Štúdie PET hlásili existenciu hypometabolizmu v hlave kaudátového jadra u pacientov s depresiou, čo odráža pokles aktivity DA v tejto štruktúre. Väčšina pozorovaní zahŕňa dysfunkciu DA pri depresívnych poruchách, ale štúdie sa zameriavajú na zapojenie mezokortikolimbického systému DA. Súčasne s neurochemickými zmenami depresívnych syndrómov boli zistené aj neurostrukturálne zmeny. U depresív hysterického typu bola teda zvýraznená prítomnosť mezodiencefalických lézií zodpovedných za hysterické prejavy, ako je to pozorované pri postencefalických duševných poruchách [11; 17; 19].

Metódy funkčného rádiozobrazovania mozgu preukázali: 1) znížený prietok krvi a metabolizmus glukózy v čelnom laloku, limbickom systéme, celkové zníženie talamu v metabolickom využití glukózy (Buchsbaum, 1986) a nedostatok diferenciácie medzi predným a zadným mozgovým pólom . (Baxter a kol. 1989, Bench a kol. 1986, Drevets a kol. 1992), Zníženie metabolickej aktivity v čelnej kôre pri veľkej depresii zdôraznil Baxter (1991) v dorsolaterálnej prefrontálnej kôre (DLPFC), najmä na hemisfére vľavo, fenomén významne koreloval s skóre depresie na Hamiltonovej stupnici. 2) Zvýšenie aktivity pravého laloku (Amsterdam, 1992). Výkonné deficity v geriatrickej depresii boli spojené s narušenými kortiko-striato-palidotalamo-kortikálnymi okruhmi (Lesser et al. 1996, Beats et al. 1996, Elliot et al. 1997, Royall 1999, Alexopoulos et al. 2000). Štúdie SPECT majú po špecifickej väzbe 5-HT-2 receptorov vysokú vysokú hustotu v pravej hemisfére na frontálnej, parietálnej a časovej úrovni (Agren, 1991). 3) Pokles počtu D1 receptorov vo frontálnej kôre naznačuje dopaminergné abnormality prenosu (Suhara, 1992) [1; 2; 3; 4; 5].

Výsledky štúdie ukázali, že u pacientov s hysterickými poruchami osobnosti sa častejšie vyskytujú tieto syndrómy: a) astenický - depresívny; b) hypochonder; c) depresívne - fóbické, všetko sa vyvíja na depresívnom a/alebo úzkostnom emočnom pozadí nálady.

Klinickou analýzou založenou na kritériu ICD-10 sa u symptómov prítomných v kategórii skúmaných pacientov zistila prítomnosť depresívnych reakcií u 66,7% u mužov a 57,1% u žien (tabuľka 1).

Na základe získaných výsledkov sa zistilo, že vo veľkej väčšine prípadov pacienti trpiaci „poruchami konverzie“ a depresiou vyžadujú psychologické poradenstvo, terapeutický prístup, ktorý umožňuje efektívne zvládnutie dominantných psychopatologických symptómov. V tej istej súvislosti stojí za zmienku osobitne dôležitá úloha vnútropodnikových vzťahov spomínanej kategórie pacientov.

Hysterické poruchy sa líšia od psychosomatických, takže pre hysterické je telo nástrojom, zatiaľ čo pre projekciu psychosomatického pacienta sa javí ako obeť. Bežné v oboch situáciách je riešenie konfliktu telesnou konverziou. Medzi pretrvávajúcimi interkritickými prejavmi hysterických depresív v tejto štúdii boli častejšie: smútok, úzkosť, vnútorná úzkosť, dojem, že už nemôžete mať city; pomalé a únavné myslenie, myslenie „začarovaného kruhu“, obsesie; brzdenie vôle, neschopnosť rozhodovať, zhrbené držanie tela, pomalé pohyby; zvýraznená únava po minimálnom úsilí, znížená schopnosť koncentrácie; znížená sebaúcta a sebaúcta, predstavy o vine a bezcennosti; smutné a pesimistické videnie budúcnosti, sebagresívne nápady alebo pokusy; dyssoninias (častejšie nespavosť), znížená chuť do jedla.

Stojí za zmienku, že depresia u hysterických ľudí môže byť často maskovaná ďalšími znakmi: úzkosť, psychomotorická agitácia, podráždenosť, nadmerná konzumácia alkoholu, histrionické správanie, exacerbácia už existujúcich fobických alebo obsedantných príznakov; zhoršenie hypochondrických obáv. Nie je vylúčená prítomnosť somatoformných symptómov, ako sú bolesti kĺbov, svalov, brucha; neuralgia, bolesť hlavy; strata váhy; zníženie/zvýšenie frekvencie srdcových kontrakcií, extrasystolov, pseudoanginálnych bolestí; poruchy dýchania; xerostómia, zúženie hltanu, pocit „uzla v krku“, žalúdočné napätie, porucha črevného prechodu; frigidita, impotencia, menštruačné poruchy; dyzúria, pollakiúria atď.

1. Neurobiologický substrát hysterickej depresie je možné chápať ako multidimenzionálny systém, ktorý sa viac podieľa na: serotonergnom systéme, dopaminergnom, noradrenergnom, hypotalame-hypofýze-nadobličkách;

2. Mozgové neurochemické zmeny v depresívnych reakciách u pacientov s hysterickou organickou poruchou osobnosti sú podobné zmenám zisteným v iných depresívnych stavoch, pričom rozdielom je existencia hysterík mezodiencefalických lézií zodpovedných za hysterické prejavy;

3. V sledovanej kategórii pacientov pravdepodobne nastáva dynamická funkčná neurochemická nerovnováha v dôsledku preťaženia vyššej nervovej činnosti a adaptačných mechanizmov organizmu.

1. Abas M.A., Sahakian B.J., Levy R. (1990) Neuropsychologické deficity a zmeny CT vyšetrenia u starších depresívnych pacientov, Psychologická medicína, 20, 507-520.

2. Alexopoulous G.S., Meyers B.S., Young R.C. a kol. (2000) Výkonná dysfunkcia a dlhodobé výsledky geriatrickej depresie - Arch. Rod. Psychiatry, 57, 285-289.

3. Asis J.M., Stern E., Alexopoulos G.S., Pan H., Gorp W.V., Blumberg H., Kalayam B., Eidelberg D., Kiosses D., Silbersweig D.A. (2001) - Hipokampálny a predný cingulárny aktivačný deficit u pacientov s geriatrickou depresiou, Am. J. Psychiatry, 158, 8, 1321-1323. 26. Americká pszhiatrická asociácia, Praktické pokyny pre závažné depresívne poruchy u dospelých. Som J. Psychiatria. 150: 1-26, 1998 (Suppl.)

4. Baxter L.R., Schwartz J.M., Phelps M.E., et. al. (1989) Redukcia prefrontálneho kortexu glukózy metabolizmus spoločný pre tri typy depresie, Arch. Rod. Psychiatry, 46, 243-250.
5. Beats B.c., Sahakian B.J., Levy R. (1996) Kognitívne výkony v citlivých testoch na dysfunkciu čelného laloku u starších pacientov s depresiou, Psychological Medicine, 26, 591-603.
6. Bench C.J., Friston K.J., Brown R.G., et. al. (1992) Anatómia malanchólie: fokálne abnormality prietoku krvi mozgom pri veľkej depresii, Psychol. Med., 22, 607-615.
7. Coffey C.E., Figiel G.S., Djang W.T., et. al. (1990) Subkortikálna hyperintenzita pri zobrazovaní magnetickou rezonanciou: porovnanie normálnych a depresívnych starších osôb, Am. J. Psychiatry, 147, 187-189.

8. Cornitu G. Psychologické základy lekárskej praxe. - Bukurešť: Medical Publishing House, 2000, 223 s.

9. Dick J.P.R., Guiloff R.J., Stewart et.al (1984) Mini Mental State Examination u neurologických pacientov, J. Neurology, Neurosurgery, Psychiatry, 47,496-499.

10. Drevets W.C., Price J.L., Simpson J.R., Todd R.D., Reich T., Vannier M., Raichle M.E. (1997) Subgenuálne prefrontálne kortexové abnormality pri poruchách nálady, Nature, 386, 824-827114. 11. ICD-10. Klasifikácia duševných porúch a porúch správania. Symptomatológia a klinická diagnóza, 1998, All Publishing House, Bukurešť.

12. Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlîh Gh. Neurológia a neurochirurgia. - Kišiňov, 2003, 264 s.

13. Mihai Dumitru Gheorghe Novinky v biologickej psychiatrii. Red. Int., Bukurešť, 1999, 255p - 282s.

14. Protea N., Nacu A., Revenco M. Psychiatria. - Kišiňov. "Veda", 1994. 264s.

15. Pirozynscki T., Chiriţa V., Boişteanu P. Klinická psychiatria. - Iaşi: Vydavateľstvo PsihOmnia, 1999. - 462 s.

16.opa C. Neurológia. - Bukurešť: Medical Publishing House, 1997, 910 s.

17. Moseros Д. П. Prírodné lieky na liečbu v psychiatrii a medicíne (medicíne) // Психиатрия и психофаг,.

18. Mорозова М. А. Относительная лекарственная резистентность как следствие ошибочного подхода к лечению больного. // Časopis neurológie a psychiatrie. 2000,12: 68-71.

19. Moskovsk С. Н. Новые достижения в терапии психических заболеваний. Moskva, 2002, 702 s.

20. Семке В. Я. Превентивная психиатрия. Томск, 1999, 403с. Тёле Р. Psychiatria s prvkami psychoterapie./Перевод с немецкого Г.А. Обухова. Интерпрессервис, 2002, 496c.