Dr. Corina Neamțu, primárna endokrinologička: „Za podmienok liečby a adekvátneho monitorovania neovplyvňuje autoimunitná tyroiditída kvalitu života“.
Dr. Corina Neamțu, primárna endokrinologička v Columna Medical Center, s nami v ďalšom rozhovore hovorí o príznakoch autoimunitnej tyroiditídy, testoch potrebných na správnu diagnózu, spúšťacích faktoroch, ale aj o spôsoboch liečby choroby. Lekár tiež upozorňuje na účinky, ktoré môže mať terapeuticky ignorovaná hypofunkcia štítnej žľazy, ktorá sa vyskytuje počas autoimunitného ochorenia štítnej žľazy, na funkčnosť iných orgánov..
C.sú najčastejšie príznaky autoimunitnej tyroiditídy a aké testy ju zvýrazňujú?
Chronická autoimunitná tyroiditída, známa tiež ako Hashimotova tyroiditída, je jedným z najbežnejších endokrinných ochorení, ktoré postihujú až 10% populácie, pričom výskyt sa zvyšuje po 50. roku života. Prevalencia je oveľa vyššia u žien, tento pomer je 7/1. Príznaky ochorenia sú zákerné, frustrujúce a nešpecifické. Gusogénne formy môžu vykazovať príznaky cervikálneho diskomfortu, bolesti, citlivosti a napätia v krčnej oblasti. Príznaky ochorenia sú zrejmé od začiatku zlyhania štítnej žľazy, suchej kože, vypadávania a sušenia vlasov, chronickej únavy, zápchy, nesústredenosti, ospalosti, mierneho prírastku hmotnosti, bradykardie, zvýšenej citlivosti na chlad, bolesti a svalového napätia, bolesti a stuhnutia., silné a dlhotrvajúce menštruačné krvácanie, poruchy pamäti a koncentrácie, depresia.
Samotná prítomnosť protilátok proti štítnej žľaze v krvi, ktorá sa pre diagnostiku považuje za patognomickú, s normálnym profilom hormónov štítnej žľazy, nie je sprevádzaná klinickými príznakmi. Na diagnostiku je indikované stanovenie TSH a hormónov štítnej žľazy (T3, T4 alebo voľných frakcií) spolu so značkami autoimunity štítnej žľazy (pre chronickú tyroiditídu antiperoxidázové protilátky - ATPO, antityroglobulínové protilátky - ATG).
Tieto analýzy rieši štát?
Áno, diagnostické a monitorovacie analýzy choroby sú predmetom analýzy CAS, ktoré sú zahrnuté v portfóliu rodinného lekára aj endokrinológa. Tieto analýzy sú: TSH, FT4, ATPO.
Čo je známe o spúšťačoch?
Rovnako ako pri iných autoimunitných ochoreniach, neexistuje jediný spúšťač, ale niekoľko faktorov, ktoré túto chorobu podporujú:
Pohlavie: ženy sú postihnuté častejšie ako muži (pomer 7: 1);
Vek: choroba sa môže vyskytnúť v akomkoľvek veku vrátane detí, najčastejšie však v strednom veku;
Genetické faktory: pravdepodobnosť vzniku ochorenia je oveľa vyššia u tých, ktorí majú rodičov alebo súrodencov s autoimunitným ochorením štítnej žľazy alebo inými autoimunitnými ochoreniami;
Koexistencia ďalších autoimunitných ochorení, ako je autoimunitná polyartritída, lupus, diabetes typu I, zvyšuje riziko autoimunitnej tyroiditídy u rovnakého pacienta;
Vystavenie vonkajšiemu žiareniu zvyšuje riziko autoimunitnej tyroiditídy.
Keď je indikované zahájiť liečbu autoimunitnej tyroiditídy a z čoho pozostáva?
Liečba sa začína, keď dôjde k dysfunkcii štítnej žľazy, tj k nedostatočnej syntéze hormónov štítnej žľazy, ktorá sa v prvej fáze biochemicky prekladá miernym zvýšením TSH pri zachovaní normálnej hladiny hormónov štítnej žľazy; s progresiou ochorenia ich hladina klesne pod normálnu hranicu. Samotná prítomnosť protilátok za podmienok normálneho hormonálneho profilu nevyžaduje zahájenie substitučnej liečby. U mladých žien, ktoré chcú otehotnieť, je však potrebné starostlivé sledovanie funkcie štítnej žľazy, pretože majú nižšie cieľové hodnoty TSH v porovnaní s inými pacientkami.
Ako choroba ovplyvňuje ostatné orgány?
Terapeuticky ignorovaná hypofunkcia štítnej žľazy, ktorá sa vyskytuje počas autoimunitného ochorenia štítnej žľazy, môže poškodiť rôzne orgány a funkcie:
Vzhľad strumy: chronická stimulácia postihnutej štítnej žľazy vedie k zvýšeniu objemu žľazy, prípadne k vzniku uzlín;
Srdcové choroby: zvýšené riziko srdcových chorôb zvyšovaním LDL cholesterolu, hromadením tekutín v perikarde;
Damage Poškodenie centrálneho nervového systému: depresia, chronická únava, nesústredenosť.
Aké autoimunitné ochorenia prichádzajú „zviazané“ s autoimunitnou tyroiditídou?
Autoimunitná tyroiditída môže byť spojená s inými endokrinnými autoimunitnými ochoreniami (cukrovka typu I, Adissonova choroba, hypoparatyroidizmus) alebo neendokrinnými: vitiligo, systémový lupus erythematosus, perniciózna anémia, reumatoidná artritída, celiakia, zápalové ochorenie čriev, mnohopočetná myasténia gravis,.
Iba 10 - 14% pacientov s autoimunitnou tyroiditídou sa však spája s iným autoimunitným ochorením.
Akú životnú radu by ste dostali pre pacientov s týmto ochorením?
Väčšina pacientov dostane túto diagnózu ako neoblomné, chronické, nevyliečiteľné ochorenie. Ide skutočne o chronické ochorenie, ale za podmienok liečby a správneho monitorovania nemá vplyv na kvalitu a dĺžku života.
Existuje niekoľko štúdií, ktoré preukázali, že bezlepková diéta zníži hladinu autoprotilátok a predĺži trvanie neterapeutickej fázy. Ale tieto štúdie nemajú veľkú štatistickú moc a nie sú jednomyseľne akceptované. Ukázalo sa, že doplnky selénu znižujú hladinu autoprotilátok u 40% jedincov.
Vitamín D je jednomyseľne uznávaný ako imunomodulátor a keďže jeho nedostatok sa vyskytuje u viac ako 80% Rumunov, je vhodné ho dopĺňať vitamínom D. Zdravá a vyvážená strava, aktívny životný štýl, vyhýbanie sa nadmernému alkoholu, fajčenie sú však dôležité. všeobecné tipy, ktoré zmierňujú väčšinu dysfunkcií. K tomu všetkému však musíme pripočítať pravidelné návštevy endokrinológa a presné dodržiavanie odporúčaného lekárskeho postupu.
Niektoré štúdie ukazujú súvislosť medzi jodidovanou soľou a zvýšeným výskytom autoimunitnej tyroiditídy. Co si myslis?
V posledných rokoch došlo k skutočnému sprisahaniu proti použitiu jódu v jódovanej soli a doplnkoch, ktoré nie je podporené vedeckými argumentmi. Suplementácia jódom existuje od 50. rokov 20. storočia. Profesor Constantin Parhon v roku 1956 uviedol, že „bez štítnej žľazy by chýbala akákoľvek civilizácia.“ “ Jód je dôležitou súčasťou hormónu štítnej žľazy, takže jód v strave je nevyhnutný pre jeho syntézu.
Normálny príjem jódu je 150 - 200 mcg denne. Pri tomto pomere nastáva v čreve jav nasýtenia, ktorý zabráni absorpcii prebytočného jódu, takže existuje mechanizmus na kontrolu nadbytku jódu. Jód sa do tela dostáva potravou, zvyčajne vodou, ktorá obsahuje jód. Jód v pôde sa dostane do vody, iba ak je voľný, ten viazaný na častice v pôde nie. Pôdy kopcov a náhorných plošín majú tú vlastnosť, že viažu viac jódu ako planiny, takže rozšírené oblasti neobsahujú dostatok jódu vo vode. Masívne používanie chemických hnojív, dusičnanov, indukuje väzbu jódu v pôde, takže rovné oblasti tiež strácajú nedostatok jódu vo vode. WHO sa preto rozhodla jodidovať soľ pre celú populáciu na svete, čo Rumunsko podniklo od roku 1995. Príjem jódu znižuje vylučovanie tioridových hormónov, a to tak u osôb s vysokým obsahom štítnej žľazy, ako aj u osôb bez protilátok, čo naznačuje, že účinkuje. inhibíciou biosyntézy a uvoľňovania štítnej žľazy, a nie zvyšovaním autoimunity štítnej žľazy.
Pacienti s chronickou tyroiditídou sú citlivejší na tento jódovo supresívny účinok v strave v porovnaní s normálnymi jedincami, preto môže obmedzujúca diéta zvrátením jódovo supresívneho účinku spôsobiť normalizáciu hladín TSH u jedincov so subklinickou hypotyreózou. Väčšina štúdií nepreukázala významnú zmenu titra protilátok (ATPO) po podaní exogénneho jódu, a to napriek potlačujúcemu účinku na funkciu štítnej žľazy. Zdá sa teda, že obmedzenie obsahu jódu v potrave má zmysel iba pre pacientov s normálnou funkciou štítnej žľazy alebo so subklinickou hypotyreózou, zatiaľ čo klinické formy substitučnej liečby neprospievajú obmedzeným príjmom jódu.
Tieto informácie boli obsiahnuté v článku „Prečo sa počet prípadov ochorení štítnej žľazy strojnásobil“, uverejnenom v novinách Adevărul, 8. júna 2018.