Etiológia mentálneho postihnutia
Z dôvodu niektorých otázok by som chcel zdôrazniť, že odkazujem na klasifikáciu foriem zdravotného postihnutia na:
Heinz Mьhl (1994): Úvod do vzdelávania pre mentálne postihnutých. Stuttgart, Berlín, Kolín nad Rýnom: Kohlhammer

Popísané príznaky sú samozrejme možné príznaky. Nie každá postihnutá osoba má všetky uvedené príznaky.
- asi 7 - 10% mentálnych postihnutí je spôsobených metabolicky
Poruchy Aminokyselinametabolizmus
javorsirupová choroba (leucinóza/MSUD)
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- Niektoré aminokyseliny (leucín, izoleucín a valín) sa nemôžu štiepiť, hromadiť v krvi a vylučovať močom
- menej ako 1: 200 000
- u novorodencov:
- Slabosť pri pití
- Zvracať
- Hypotónia
- Problémy s dýchaním
- Záchvaty až kóma
- všeobecne:
- Moč silne vonia po javorovom sirupe alebo Maggi
- závažné neurologické príznaky
- mentálne postihnutie
- Trvalému poškodeniu sa dá vyhnúť iba dodržaním dôslednej celoživotnej stravy čo najskôr
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- Nedostatok alebo znížená aktivita histidázy v koži a pečeni
- Dôsledky sú histidinúria a súvisiaci alanín a ďalšie metabolické poruchy
- Poruchy vývinu jazyka
- Záchvaty
- Ataxia
- Nízky vzrast
- bledé blond vlasy
- Diéta (špeciálne jedlo s nízkym obsahom histidínu)
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- v prvý deň života:
- Hypotónia
- Záchvaty
- Apnoe
- letargia
- väčšinou smrť počas prvého mesiaca života
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- Metabolická porucha
- Ľahká dermatóza
- zriedka cerebelárne príznaky
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- Porucha enzýmu v metabolizme homocysteínu
- Dôsledok: prebytok homocysteínu v krvi
- 1: 120 000 až 1: 300 000 (v závislosti od autora)
- v strednej Európe zriedkavé
- Poškodenie vaskulárneho endotelu (dôsledok: arterioslekóza, ako aj trombóza a embólia, ktoré postihujú hlavne mozog, srdce, pľúca a obličky)
- Fyzická vysoká postava, arachnodaktyla, lieviková hruď
- Osteoporóza, ktorá vedie hlavne k splošteniu tiel stavcov a tým k deformácii chrbtice
- spomalený duševný vývoj
- Poruchy správania v zmysle schizofrénie
- Poškodenie oka: elektrolýza šošovky, glaukóm, extrémna krátkozrakosť
- čím mladší je postihnutý v čase choroby, tým častejšie a závažnejšie sú poruchy duševného vývoja
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- gén na dlhom ramene chromozómu 12 je mutovaný
- Porucha metabolizmu aminokyselín:
- Všetky potraviny obsahujúce bielkoviny živočíšneho a rastlinného pôvodu obsahujú aminokyselinu fenylalanín.
- Fenylalanín sa za normálnych okolností v ľudskej pečeni premieňa na tyrozín, ďalšiu aminokyselinu.
- U pacientov trpiacich na PKU nie je enzým z dôvodu genetickej mutácie buď vôbec, alebo iba čiastočne aktívny.
- Vo výsledku úplne alebo čiastočne chýba premena fenylalanínu na tyrozín.
- Fenylalanín sa hromadí v krvi a tkanivách a spôsobuje poškodenie mozgu, ak PKU nenájdete v prvých týždňoch života a nebudete okamžite liečený.
- 1: 10 000 až 1: 15 000 (v závislosti od autora)
- poruchy psychomotorického vývoja
- Ak sa nelieči, vedie to k ťažkému mentálnemu postihnutiu (IQ Poruchyuhľohydrátmetabolizmus
- Štiepenie laktózy
- Galaktózu nie je možné úplne premeniť na využiteľnú energiu, ale zostáva v tkanive ako galaktóza-1-fosfát
- V prípade podozrenia na galaktozémiu sa musí normálna strava (dojčenie alebo bežná detská výživa) prerušiť a nahradiť špeciálnym mliekom, ktoré neobsahuje ani laktózu, ani galaktózu.
- Po prechode na mlieko bez laktózy sa stav dieťaťa v priebehu niekoľkých dní zlepší a poškodenie pečene a zakalenie očnej šošovky zvyčajne úplne ustúpia.
- Je nevyhnutná celoživotná strava s nízkym obsahom galaktózy
- Funkčné poruchy pečene, sleziny, očí, mozgu, tela a kostry
Formy mukopolysacharidózy:
- Hurler (MPS I)
- Do riti (MPS IS)
- Zlúčenina Hurler-Scheie (MPS I H/S)
- Hunter (MPS II)
- Sanphilippo A (MPS III A)
- Sanphilippo B (MPS III B)
- Sanphilippo C (MPS III C)
- Sanphilippo D (MPS III D)
- Morquio A (MPS IV A)
- Morquio B (MPS IV B)
- Maroteaux-Lamy (MPS VI)
- Sly (MPS VII)
- Natowicz (MPS IX)
Poruchy lipidov a Lipoidmetabolizmus
- existujúce zručnosti sú znížené
- vyslovene: goschee
- zdedený ako autozomálne recesívny znak
- Mutácia génu pre glukocerebrozidázu na dlhom ramene chromozómu 1
- Choroba metabolizmu lipidov: Nedostatok enzýmu glukocerebrozidáza
- Glukocerebrozid, ktorý sa zvyčajne vytvára pri rozklade krviniek, sa už nemôže ďalej rozkladať
- Hromadenie glukocerebrozidu vo fagocytoch zodpovedných za rozpad
- tieto takzvané Gaucherove bunky sa hromadia hlavne v slezine, pečeni a kostnej dreni, kde spôsobujú zväčšenie a nesprávnu funkciu
- zväčšená slezina a pečeň
- Kostné krízy a infarkty
- Anémia
- Poruchy zrážania
- Poruchy rastu (u detí)
- veľmi mierna až veľmi silná bolesť
- sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku
- progresívna choroba.
- 3 typy Gaucherovho syndrómu
- Typ 1 (chronická viscerálna forma)
- Hepatosplenomegália
- Anémia
- Trombocytopénia
- Problémy s kosťami a kĺbmi (chronický zápal a vaskulárna oklúzia spôsobená Gaucherovými bunkami)
- Leukocytopénia
- Imunodeficiencia
- Typ 2 (akútna neuropatická forma) prichádza do
- okrem orgánového postihnutia typu 1
- závažné poruchy nervového systému, ktoré vedú k smrti počas prvých 3 rokov života
- Typ 3 (subakútna neuropatická forma)
- ako typ 2, ale neskorší nástup choroby a miernejší priebeh
- Zapojenie centrálneho nervového systému (progresívny pokles mentálnych schopností, poruchy pohybu očí, poruchy správania, motorické poruchy a záchvaty)
- Pacienti zriedka dosiahnu tretiu dekádu života
- Typ 1 (chronická viscerálna forma)
- v priemere 1: 40 000 ľudí
- najbežnejší je typ 1,
- typy 2 a 3 sú veľmi zriedkavé a vyskytujú sa u menej ako 1: 100 000 ľudí
- Náhrada enzýmu
- pri 1. a 3. type konštantné doživotné infúzie s enzýmom môžu zmierniť príznaky choroby sleziny, pečene a kostí a dokonca ich zastaviť
- žiadna účinná terapia poškodenia mozgu u pacientov s typom 3 a 2.
- Liečba nie je možná
- Dôvod:
- Génový defekt na chromozóme 11
- Nedostatok aktivity enzýmu sfingomyelináza
- Sfingomyelín sa nedá správne štiepiť a hromadí sa v bunke
- začína v prvých mesiacoch života
- ťažké neurologické ochorenie
- Zvyčajne vedie k smrti do 2 až 5 rokov
- Príznaky:
- Žltačka pri narodení alebo krátko po ňom
- Problémy s jedením
- rozšírené brucho vo veku 3 - 6 mesiacov
- narastajúca strata jednoduchých zručností, ako je chôdza, sedenie, rozprávanie
- veľmi rýchle fyzické zhoršenie
- Príčina ako typ A
- malé alebo žiadne neurologické ťažkosti
- veľmi pestrá
- Príznaky:
- Nafúknuté brucho v ranom detstve v dôsledku zväčšenia sleziny a pečene
- zvyčajne prvé príznaky počas detstva (10-12 rokov)
- Zväčšenie pečene a sleziny
- hematologické abnormality, ako je anémia
- Pľúcne ťažkosti, ako je dýchavičnosť, náchylnosť na infekcie
- Nízky vzrast
- neurologické abnormality
- Dôvod:
- Génový defekt na 18. chromozóme
- Porucha transportu (pridaného cholesterolu a ďalších látok) v bunke
- Akumulácia cholesterolu a iných metabolických produktov
- zvyčajne u detí školského veku (môžu však prepuknúť od útleho detstva do dospelosti)
- Príznaky:
- Žltačka pri narodení alebo krátko po ňom
- zväčšená slezina a pečeň
- Problémy s pohybmi očí hore a dole
- Ťažkosti s polohovaním končatín
- Dysartria
- Problémy s učením a postupný intelektuálny úpadok
- Kataplexia
- Epileptické záchvaty
- depresie
- Poruchy spánku
- Necitlivosť na chlad a teplo
- Dedičné choroby
- neurologické choroby postihujúce mozog, miechu a príležitostne periférne nervy
- progresívna degenerácia bielej hmoty centrálneho nervového systému
- Dôsledok: niekedy sa vyskytujú závažné neurologické a psychologické poruchy
- sa líšia vďaka mnohým rôznym tvarom
- sa vyskytujú veľmi postupne
- Výskyt v detstve
- Zmeny v postupnosti pohybov a vzore chôdze
- Problémy s jedením a
- Problémy s rozprávaním
- Problémy so zrakom a sluchom
- Problémy so správaním
- Zhoršenie pamäti a inteligencie
- Výskyt v dospelosti
- spastická porucha gangu
- Emocionálna porucha
- chvenie
- Ataxia
- vážne choroby
- Postihnuté deti majú veľmi obmedzenú dĺžku života
- terapeutické možnosti majú úzke limity