Fly research Max Planck Society
Vedci spoločnosti Max Planck používajú ovocné mušky na štúdium procesov starnutia, demencie a základných procesov okrem iného v mozgu - čo je úžasné pre organizmus, ktorý je starý iba mesiac a ktorého mozog pozostáva z „iba“ 250 000 nervových buniek. Ale starnutie nastáva rýchlejšie v krátkodobej Drosophile a porovnateľne jednoduchý mozog sa ľahšie študuje. Navyše experimenty s Drosophilou nie sú legálne experimenty na zvieratách.
Proti starnutiu pre muchy
Vedci z Inštitútu Maxa Plancka pre biológiu starnutia vyvinuli nové krmivo pre mušky, v ktorom môžu jednotlivo meniť všetky komponenty. Dokázali preukázať, že nízka koncentrácia aminokyseliny metionín v strave predlžuje dĺžku života múch. Vedci v súčasnosti využívajú svoje poznatky z výskumu múch na vývoj nových optimalizovaných stravovacích návykov pre myši.
Vedci tiež zistili, že muchy žijú dlhšie, keď je určitá signálna dráha v ich bunkách menej aktívna. Zvieratá so zodpovedajúcou mutáciou nielenže žijú dlhšie, ale vo vyššom veku sú spravidla zdravšie: lepšie spia a sú lepšie chránené pred mnohými chorobami súvisiacimi s vekom. Myši a ľudia majú tiež tento takzvaný inzulín/cieľ signálnej dráhy rapamycínu. Nie je preto prekvapením, že ľudia s určitými variantmi signálnej cesty žijú v priemere aj dlhšie.
Vedci spoločnosti Max Planck tiež preukázali účinok účinných látok, ktoré inhibujú signálnu dráhu múch, na predĺženie života: muchy, ktoré sa kŕmia trametinibom, žijú až o dvanásť percent dlhšie. Účinná látka sa už v medicíne používa ako liek proti rakovine kože. Látky, ktoré ovplyvňujú inzulín/cieľ signálnej dráhy rapamycínu, môžu preto tiež u ľudí predlžovať život.
Stabilizátor nálady lítium tiež zjavne predlžuje životnosť múch: zvieratá žijú o 16 percent dlhšie, ak im sú podávané malé dávky účinnej látky používanej na liečbu depresie. Doteraz sa nevedelo, ako lítium v skutočnosti funguje. Pomocou múch teraz vedci objavili dve molekuly, na ktoré môžu účinné látky útočiť, aby spomalili proces starnutia: takzvaná glykogénsyntáza kináza-3 (GSK-3) a NRF-2. Posledne uvedený sa nachádza v červoch, muchách a cicavcoch a chráni bunky pred poškodením. Podľa vedcov by GSK-3 mohol byť cieľom liekov, ktoré ovplyvňujú proces starnutia.
Kombinácia lítia, trametinibu a imunitného regulátora rapamycínu dokonca predlžuje životnosť múch takmer o 50 percent. Lieky, ktoré kombinujú nízke dávky niekoľkých farmaceutických účinných látok, môžu preto pravdepodobne chrániť pred chorobami súvisiacimi s vekom.
Lietanie s demenciou
Vedci z Max Planck Institute for Biology of Aging obdarili muchy mutáciou, ktorú majú aj ľudia s frontotemporálnou demenciou a amyotrofickou laterálnou sklerózou (ALS). Dokázali preukázať, že určité proteíny mutovaného génu C9orf72 zabíjajú nervové bunky v mozgu muchy. Tieto toxické proteíny sa tiež nachádzajú v nervových bunkách pacientov s ALS a pravdepodobne tiež hrajú dôležitú úlohu u ľudí.
Rozhodnutia v lietajúcom mozgu
Vedci z Neurobiologického ústavu Maxa Plancka objavili oblasť v mozgu muchy, ktorú muchy využívajú na rozhodovanie. Takzvané hríbové telá sú učiace sa centrá, ktoré vyhodnocujú zmyslové dojmy a potom sa rýchlo rozhodujú. Týmto spôsobom potláčajú vrodenú averziu múch k oxidu uhličitému, keď k nemu dôjde pri vôni jedla. Potom plyn, ktorý je sám o sebe toxický, naznačuje prítomnosť prezretých plodov.
To neznamená, že muchy navždy strácajú averziu k oxidu uhličitému - adaptácia, ktorá je pravdepodobne nevyhnutná pre prežitie a ktorá tiež pomáha nám ľuďom hodnotiť zmyslové vnemy. Napríklad vôňa predátorov vytvára inštinktívny strach. Tento strach nestrácame ani vtedy, ak sme predtým v zoo bez strachu videli veľa predátorov. Zdá sa, že aj tu sa mozog porovnáva a podľa okolností dospieva k rôznym záverom.
Veľké muchy: ako otec ako syn
Podľa vedcov z Inštitútu Maxa Plancka pre imunobiológiu a epigenetiku ovocné mušky prenášajú zmeny v metabolizme z otca na syna. Hostina bohatá na cukor pred párením môže mať teda následky pre ovocnú mušku a jej potomkov: Muchy sú náchylnejšie na nadváhu. Strava otcov aktivuje gény, ktoré môžu epigeneticky meniť genetický materiál. Tieto zmeny sú zdedené a riadia aktivitu génov pre metabolizmus lipidov v nasledujúcej generácii.
Vedci tiež našli podobnú génovú sieť u ľudí a myší, ktorá zvyšuje náchylnosť k obezite. Vedci vyhodnotili údaje zo štúdií o indiánoch Pima - kmeňoch pôvodných obyvateľov Severnej Ameriky, ktorých príbuzní majú často nadváhu - a identických dvojčatách. Podľa toho majú ľudia s nadváhou rovnaký génový podpis ako ovocné mušky. Náchylnosť na vysokú telesnú hmotnosť sa tiež zvyšuje u ľudí, keď sú určité gény epigeneticky modifikované.