Fyziologická inzulínová rezistencia, nasýtené tuky a ketogénna diéta - (takmer) hypotéza
Tento príspevok som začal písať po tom, čo Facebook odporučil jesť nasýtené tuky „s mierou“ a opäť „vyvážene“. Čo je do pekla „vyvážené“ a „s mierou“? Nemali by ste zabudnúť na „dobré“ tuky! Čo je „dobrý“ tuk? Niektorí to pochopili správne: Keto funguje - BG
Obr. 1 Patologická a fyziologická inzulínová rezistencia sa zásadne líšia. S patol. Inzulínová rezistencia, inzulínový receptor stráca svoju funkciu. Vo fyziol. Inzulínová rezistencia rozdeľuje „vzácny komoditný“ inzulín zvýšením inzulínovej citlivosti na jednej strane a indukciou inzulínovej rezistencie na druhej strane.
Úloha inzulínu v rovnováhe glukózy je dobre známa. V tele je to však menej významná úloha, pretože asi 70-80% absorpcie glukózy v bunkách je nezávislých od inzulínu. Inzulín je významnejší ako dôležitý regulátor a rastový faktor, napríklad v mozgu (excitácia neurónov), v cievach (syntéza NO) alebo v imunitnej reakcii (rastový faktor pre imunitné bunky). (5, 6)
Ak sa uvoľňovanie inzulínu znižuje stravou, pretože chýba signál (cukor!), Inzulínu je „nedostatok“. (Telo znižuje sekréciu inzulínu pod 80 mg/dl glukózy v krvi.) Distribúcia inzulínu sa potom preskupí, takže bunky zostanú funkčné. Telo tu používa dve stratégie: 1) zvýšená citlivosť na inzulín (zvýšenie účinnosti) - dosiahnutie rovnakého účinku pri menšom množstve inzulínu (napr. V mozgu) - a 2) vytváranie fyziologickej inzulínovej rezistencie - bunky menej reagujú na inzulín a ponechávajú hormón pre ostatných Úlohy sú zadarmo (napr. V tukových bunkách a svaloch). (1, 2)
Tukové bunky a fyziologická inzulínová rezistencia
Fyziologická inzulínová rezistencia je stratégia odbúravania inzulínu v situáciách, keď sa uvoľňuje málo inzulínu. Tukové bunky nie sú vylúčené z tohto účinku: stanú sa rezistentnými na inzulín.
Inzulín je otvárač dverí pre tukové bunky: inzulín otvára vchod a tuky sa ukladajú. Bunky sú citlivé na inzulín. Ak na bunky pôsobí málo inzulínu, otvorí sa vývod a uvoľnia sa tuky. Počas pôstu a keta fyziologická inzulínová rezistencia zaisťuje, že tukové bunky uvoľňujú svoj obsah, ale neabsorbujú ich. Inzulín je potrebný inde (obr. 2B).
Stáva sa teda, že pri hladovaní, keď klesne inzulín, stratí keto človek tukovú hmotu. Aj keď tento účinok nie je v ketogénnej diéte taký výrazný, vyskytuje sa preto, že je znížená signalizácia inzulínu v dôsledku redukcie sacharidov.
V strave bohatej na uhľohydráty je dôležité, aby tukové bunky zostali citlivé, pretože to je jediný spôsob ukladania prebytočnej energie (obr. 2A, obr. 4). (Inzulínová rezistencia s vysokou spotrebou sacharidov je začiatkom cukrovky 2. typu.)
Obrázok 2 Zdravý metabolizmus v strave bohatej na sacharidy ukazuje na tukové bunky citlivé na inzulín, ktoré si môžu kedykoľvek uložiť prebytočnú energiu. V prísnom keto tukové bunky strácajú schopnosť absorbovať prebytočnú energiu v závislosti od inzulínu. Namiesto toho ich rozdávajú.
Nasýtené tuky vytvárajú inzulínovú rezistenciu, polynenasýtené tuky udržiavajú citlivosť na inzulín.
Tuky/mastné kyseliny sú nasýtené, mononenasýtené a polynenasýtené (obr. 3). Všetky mastné kyseliny sa metabolizujú, ale nie rovnakým spôsobom. Dvojitá väzba ovplyvňuje to, koľko voľných radikálov sa vytvára v mitochondriách v dôsledku β-oxidácie. Viac dvojitých väzieb znamená menej voľných radikálov. Nasýtené tuky nemajú dvojité väzby a produkujú viac voľných radikálov ako polynenasýtené tuky. Voľné radikály pôsobia na inzulínový receptor a znižujú jeho aktivitu: receptor sa stáva rezistentným. Čím viac voľných radikálov, tým väčší vplyv na inzulínový receptor. To znamená, že nasýtené tuky spôsobujú väčšiu inzulínovú rezistenciu ako polynenasýtené tuky. Ale tiež to znamená, že polynenasýtené tuky udržujú citlivosť inzulínového receptora.
Obr. 3 Štruktúra triglyceridu. Glycerolový hlavný reťazec sa štiepi počas trávenia. Počet dvojitých väzieb (C = C) mastných kyselín určuje ich metabolizmus. (Pre geekov: pomer FADH2/NADH ovplyvňuje tvorbu voľných radikálov v mitochondriách.)
Prečo nútiť citlivosť na inzulín, keď váš metabolizmus prirodzene vytvára inzulínovú rezistenciu?
Fyziologická inzulínová rezistencia je normálna reakcia na zníženú hladinu inzulínu počas redukcie sacharidov alebo nalačno. (3, 4) Takže máme situáciu (prísne keto, glukóza v krvi
Obr. 4 Polynenasýtené mastné kyseliny a uhľohydráty sa navzájom podporujú voči inzulínovej citlivosti (a prírastku hmotnosti). Ak sú konzumované s nízkym obsahom sacharidov, pomáhajú chudnutie nasýtené tuky, napríklad tie, ktoré sa nachádzajú v živočíšnom tuku (a kokosovom oleji).
Záver
Fyziologická inzulínová rezistencia pomáha odbúravať inzulín a chudnúť počas diéty s nízkym obsahom sacharidov. V keto je chudnutie podporované konzumáciou nasýtených tukov a úplným vyhýbaním sa olejom zo semien a obmedzením olivového oleja a orechov.
Maslo, masť a ryby pokrývajú potrebu esenciálnych mastných kyselín. Živočíšne tuky sú uprednostňované pred rastlinnými tukmi, pretože obsahujú málo omega6, najmä kyselinu linolovú, ale viac nasýtených tukov.
1: Jezová D, Vigas M, Sadlon J. Materiál podobný C-peptidu v mozgu potkanov: reakcia nalačno a požití glukózy. Endocrinol Exp. 1985 dec .; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Inzulínové odpovede a hladiny glukózy v plazme a mozgovomiechovom moku počas pôstu a doplňovania potravy u potkanov. Physiol Behav. 1988; 44 (2): 205-8.
3: Cheng CM, Kelley B, Wang J, Strauss D, Eagles DA, Bondy CA. Ketogénna diéta zvyšuje expresiu receptora rastového faktora podobného mozgovému inzulínu a génu transportéra glukózy. Endokrinológia. 2003 jún; 144 (6): 2676-82.
4: Kinzig KP, Honors MA, Hargrave SL. Citlivosť na inzulín a glukózová tolerancia sa menia udržiavaním ketogénnej stravy. Endokrinológia. Júl 2010; 151 (7): 3105-14. doi: 10.1210/sk.2010-0175.
5: Reaven GM. Hypotéza: svalová inzulínová rezistencia je („nie“) šetrným genotypom. Diabetológia. Apríl 1998; 41 (4): 482-4.
6: Myers MG Jr, Olson DP. Riadenie metabolizmu centrálnym nervovým systémom. Príroda. 2012 Nov 15; 491 (7424): 357-63. doi: 10,1038/nature11705. Preskúmanie.
7: Cunnane SC. Problémy s esenciálnymi mastnými kyselinami: čas na novú paradigmu? Prog Lipid Res. 2003 Nov; 42 (6): 544-68.