Hyperinzulinémia pri cukrovke typu 2, odporúča sa rýchla liečba
Vďaka neustále vysokej hladine inzulínu sa inzulínový receptor permanentne aktivuje, až takpovediac paralyzuje.
Pacienti s cukrovkou typu 2 a hyperinzulinémiou by mali dostávať modernú kauzálnu liečbu čo najskôr pri dodržaní kontraindikácií.
Ak je koncentrácia inzulínu v krvi príliš vysoká, nazýva sa to hyperinzulinémia. Hlavnými príčinami takejto hyperinzulinémie sú periférna inzulínová rezistencia u diabetes mellitus 2. typu s reaktívne zvýšenou sekréciou inzulínu v dôsledku hyperglykémie.
Bunky tela menej dobre reagujú na inzulín, aby ho mohli prenášať z krvných ciev. Vďaka tomu sa do krvi uvoľňuje viac inzulínu, o ktorom je známe, že sa vytvára v ostrovčekových bunkách pankreasu. Pri cukrovke typu 2 pankreas často prestane po dlhom čase produkovať inzulín takmer úplne alebo vôbec.
Cukrovka 2. typu
Po dlhú dobu sa vývoj cukrovky typu 2 chápal ako zlyhanie buniek pankreasu produkujúcich inzulín (β-bunky).
Výraz takzvaného sekundárneho zlyhania sa týka situácie, v ktorej organizmus po tom, čo bol mnoho rokov stimulovaný k produkcii vyššieho inzulínu látkami zvyšujúcimi produkciu inzulínu (inzulinotropné látky), predovšetkým sulfonylmočovinami, už konečne nie je v je schopný produkovať dostatočné množstvo inzulínu.
Logickým dôsledkom je substitúcia inzulínu - vo forme inzulínovej striekačky - so všetkými známymi dôsledkami.
Pre adekvátnu kontrolu hladiny cukru v krvi však nie je dôležité iba absolútne množstvo vyprodukovaného inzulínu, ale aj rýchlosť, akou je k dispozícii. V zdravom organizme sa inzulín uvoľňuje už pri pohľade na jedlo („voda vám steká v ústach“) a opäť veľmi rýchlo zmizne na hladinu inzulínu nalačno.
Funkčný mechanizmus sa nazýva pulzatívna výroba inzulínu. Tento jav je dôležitý, aby bol inzulínový receptor, chemický kontaktný bod na svalových a pečeňových bunkách, plne funkčný.
Ako sa okrem iného vyvíja hyperinzulinémia pri cukrovke 2. typu
V posledných rokoch sa o tomto fenoméne hovorí v mnohých vedeckých publikáciách. Jedným bodom, ktorý si opakovane vyžadoval vysvetlenie, bol prakticky vždy prítomný prírastok hmotnosti nielen vtedy, keď bol pacient inzulinizovaný, ale aj počas liečby inzulinotropnými látkami.
V známej štúdii UKPDS boli pre túto tému okrem mnohých ďalších výsledkov obzvlášť zaujímavé dva aspekty:
- Váhovo neutrálny priebeh liečby, t. J. Žiadny prírastok hmotnosti počas liečby metformínom.
- Prvoradá príčina smrti na cukrovku typu II: srdcový infarkt a mozgová príhoda.
Neustále zvyšovanie produkcie inzulínu preto vedie k zvýšeniu hladiny inzulínu nalačno, čo zase vedie k zvýšeniu hladiny cukru v krvi, pretože inzulín sa po jedle už v prípade potreby nemôže produkovať dostatočne rýchlo.
Ďalej je receptor permanentne aktivovaný konštantne vysokou hladinou inzulínu, až takpovediac paralyzuje. Výsledkom je zvýšená hladina cukru v krvi, spomalený metabolizmus tukov a výsledné priberanie, ktoré sa zvyčajne pridáva k už existujúcej nadváhe.
Dôsledky hyperinzulinémie pri cukrovke
Pri prvom zistení zvýšenej hladiny cukru v krvi si vyvstáva otázka, či ide o absolútny nedostatok inzulínu, ako je to vždy u diabetikov 1. typu (Insulin Dependent Diabetes Mellitus, IDDM), alebo či existuje iba „relatívny“ nedostatok inzulínu, hoci sa u zdravých jedincov vytvára dostatočné množstvo inzulínu, inzulínový receptor nereaguje dostatočne, a preto je inzulínový účinok v bunke nedostatočný.
Logickým dôsledkom odpovede na túto otázku by teraz bolo stanovenie hladiny inzulínu. Na jednej strane je však stanovenie časovo náročné a v súkromnej praxi nemožné, na druhej strane hladina inzulínu prirodzene kolíše veľmi silno, takže výsledky nie sú vždy jasné.
Niektoré indície však môžete získať aj veľmi jednoduchým spôsobom: nadváhu, nedostatok pohybu, vysoké hladiny cukru v krvi napriek vysokému množstvu inzulínu, žiadna alebo zlá reakcia na deriváty sulfonylmočoviny alebo takzvané kardiovaskulárne príhody, ktoré sa v minulosti vyskytli, t. J. Srdcový infarkt, mŕtvica alebo poruchy obehu v nohách.
Liečba hyperinzulinémie
Pretože drvivá väčšina diabetikov 2. typu nemá dostatok pohybu a má nadváhu, pozornosť sa samozrejme zameriava na zvýšenú fyzickú aktivitu a zníženie nadváhy najmenej o 10% telesnej hmotnosti. Súčasnú liečbu je potrebné hľadať u liekov, ktoré zvyšujú produkciu inzulínu.
Glitazóny (metformín a tiazolidíndióny) predstavujú kauzálnu liečbu hyperinzulinémie. Nielen vedecké údaje, ale aj denná prax ukazuje uspokojivý terapeutický úspech. Napríklad od pacientov možno niekedy úplne upustiť od substitúcie inzulínu, ak základom pre podávanie inzulínu nie je nedostatok inzulínu, ale skôr hyperinzulinémia.
Známe sú samozrejme aj vedľajšie účinky glitazónov. Uvedený prírastok hmotnosti je niekedy založený na zvýšenom zadržiavaní tekutín v podkožnom tukovom tkanive. Lekár musí individuálne posúdiť zlyhanie srdca ako ďalšiu kontraindikáciu.
Z dôvodu nedostatku kauzálnej liečby v minulosti sa dá predpokladať, že existuje veľké množstvo pacientov s cukrovkou (typ 2), ktorí trpia hyperinzulinémiou a stále dostávajú inzulinotropné látky.
Andrew M. Freeman; Nicholas Pennings. Rezistencia na inzulín. StatPearls [internet]. Posledná aktualizácia: 26. decembra 2019.
Dylan D Thomas, Barbara E Corkey, Nawfal W Istfan, Caroline M Apovian. Hyperinzulinémia: skorý indikátor metabolickej dysfunkcie. J Endocr Soc. 2019 1. septembra; 3 (9): 1727-1747.
Publikované online 2019 24. júla doi: 10.1210/js.2019-00065
Zdroj: Hyperinzulinémia pri cukrovke typu 2. DR. Günter Sokol. MEDMIX 11/2005