Hypertyreóza je všetko, čo potrebujete vedieť, od príčin a symptómov až po liečbu a stravu

Hypertyreóza, tyreotoxikóza

hypertyreóza sa vyznačuje hyper- a zvýšené sérové hladiny hormónov štítnej žľazy. Je to stav, ktorý sa prejavuje produkciou prebytku hormóny štítnej žľazy od štítna žľaza. Toto ochorenie môže abnormálne zrýchliť metabolizmus a spôsobiť nežiaduce účinky, ako je náhle chudnutie, nepravidelný alebo príliš rýchly tlkot srdca alebo psychické stavy nervozity a podráždenosti.

Lekársky tím MedLife - 3D ultrazvuk, endokrinológia

Hypertyreóza - príčiny/infekčné agens/rizikové faktory

Príčiny hypertyreózy

Hypertyreóza môže byť dôsledkom zvýšenej syntézy hormónov štítnej žľazy (T4 a T3) spôsobenej stimulátory štítnej žľazy krvi alebo autonómna hyperfunkcia štítnej žľazy. Môže to byť tiež dôsledok nadmerného uvoľňovania hormónu štítnej žľazy zo štítnej žľazy bez zvýšenia syntézy. Takéto uvoľnenie je zvyčajne spôsobené deštruktívnymi zmenami, ktoré sa vyskytujú v rôznych tyroidoch. Hypertyreózu môžu spôsobovať aj rôzne klinické syndrómy.

Gravesova choroba (difúzna toxická struma)

Gravesova choroba (difúzna toxická struma), najbežnejšia príčina hypertyreózy je charakterizovaná hypertyreózou a jedným alebo viacerými z nasledujúcich príznakov:

struma,
exoftalmia
pretibiálny myxedém.

Je produkovaný protilátkou proti receptoru štítnej žľazy TSH; Na rozdiel od väčšiny autoprotilátok, ktoré sú inhibítormi, je táto protilátka stimulantom, ktorý vedie k nepretržitej syntéze a vylučovaniu nadbytočných T4 a T3. Niekedy sa Gravesova choroba (ako Hashimotova štítna žľaza) vyskytuje pri iných autoimunitných ochoreniach, ako je napr cukrovka 1. typu, vitiligo, predčasné šedivenie vlasov, zhubná anémia, choroby spojivového tkaniva a syndróm polyglandulárneho deficitu.

patogenézy infiltratívna oftalmopatia (zodpovedný za exoftalmus pri Gravesovej chorobe) nie je úplne objasnený, ale môže byť výsledkom imunoglobulínov namierených proti špecifickým antigénom v extraokulárnych svaloch a orbitálnych fibroblastoch. Oftalmopatia sa môže vyskytnúť pred nástupom hypertyreózy alebo po 20 rokoch a často sa zhoršuje alebo zlepšuje bez ohľadu na klinický priebeh hypertyreózy. Typická oftalmopatia pre normálnu funkciu štítnej žľazy sa nazýva najťažšia eutyroidná choroba.

Neadekvátna sekrécia TSH

Neadekvátna sekrécia TSH je to zriedkavá príčina. Pacienti s hypertyroidizmom majú TSH bazálne nezistiteľné, okrem tých s adenóm prednej hypofýzy, vylučovaný TSH alebo s rezistenciou na hormón štítnej žľazy. Hladiny TSH sú vysoké a TSH produkovaný za obidvoch podmienok je oveľa biologicky aktívnejší ako normálny TSH. U pacientov s adenómom hypofýzy vylučovaným TSH dochádza k zvýšeniu α podjednotky TSH v krvi (užitočné pri diferenciálnej diagnostike).

Molárna záťaž

Molárna záťaž, cariocarcinomul a hyperemesis gravidarum produkujú vysoké sérové hladiny ľudský choriový gonadotropín (hCG), slabý stimulátor štítnej žľazy. Hladiny HCG sú vyššie v prvom trimestri gravidity a vedú k zníženiu sérového TSH a k miernemu zvýšeniu bezsérového T4, ktoré sa niekedy pozoruje v tom čase. Hypertyreóza v tehotenstve, chorikarcinóme a hyperemesis gravidarum je prechodná; funkcia štítnej žľazy sa obnoví, keď sa karcinóm správne lieči alebo ak sa zníži hyperemesis gravidarum.

Hypertyroidizmus neautozomálny dominantný autoimunitný

Hypertyroidizmus neautozomálny dominantný autoimunitný prejavuje sa to v detstve. Je výsledkom mutácií v géne pre TSH receptor, ktoré produkujú nepretržitú stimuláciu štítnej žľazy.

Osamelá alebo multinodulárna toxická struma (Plummerova choroba)

Osamelá alebo multinodulárna toxická struma (Plummerova choroba) často je výsledkom mutácií v géne pre TSH receptor, ktoré spôsobujú nepretržitú stimuláciu štítnej žľazy. Pacienti s toxickou nodulárnou strumou nemajú autoimunitné prejavy ani cirkulujúce protilátky pozorované u pacientov s Gravesovou chorobou. Na rozdiel od Gravesovej choroby osamelá a multinodulárna toxická struma tiež zvyčajne neprejde do remisie.

Tyreoiditída (zápalové ochorenie štítnej žľazy)

Zápalové ochorenie štítnej žľazy (tyroiditída) obsahuje subakútna granulomatózna tyroiditída, štítna žľaza Hashimoto a bezbolestná lymfocytová štítna žľaza. tyreotoxikóza je výsledkom deštruktívnych zmien žľazy a uvoľňovania uloženého hormónu, nie zvýšenej syntézy. Môže to mať za následok hypotyreóza. Vysokodávková rádioterapia do oblasti krku pri malígnych ochoreniach mimo štítnej žľazy, napríklad pri Hodgkinov lymfóm (Hodgkinova choroba) alebo pre rakovina hrtana, často vedú k trvalej hypotyreóze.

Hypertyreóza vyvolaná liekmi

Hypertyreóza vyvolaná liekmi môže byť výsledkom podania lítia a môže spôsobiť strumu s hypertyroidizmom alebo hypotyreoidizmom alebo bez nich. Amiodarón a α-interferón môžu vyvolať tyroiditídu s hypertyroidizmom a inými ochoreniami štítnej žľazy. Pacienti užívajúci tieto lieky by mali byť starostlivo sledovaní.

Tireotoicosis factitia

Tireotoicosis factitia je hypertyreóza, ktorá je výsledkom zámerného alebo náhodného požitia predávkovania hormónom štítnej žľazy.

Nadmerné trávenie jódom

Metastatický karcinóm štítnej žľazy

Metastatický karcinóm štítnej žľazy je možná príčina. Produkcia hormónu štítnej žľazy cez produkciu nastáva zriedka metastatický folikulárny karcinóm, najmä v prípade pľúcnych metastáz.

Struma ovarii

Struma ovarii nastáva, keď teratómy vaječníkov obsahujú dostatok tkaniva štítnej žľazy na to, aby spôsobili skutočnú hypertyreózu. K absorpcii rádioaktívneho jódu dochádza v panve a absorpcia štítnej žľazy je zvyčajne potlačená.

Tyreotoxická kríza

Tyreotoxická kríza, je akútna forma hypertyreózy, ktorá je výsledkom neliečenej alebo nedostatočne liečenej hypertyreózy. Je zriedkavý u pacientov s Gravesovou chorobou alebo multinodulárnou toxickou strumou (osamelý uzol je menej častý a zvyčajne menej závažný).

Môže sa urýchliť infekciami, chirurgickým zákrokom, embóliou, diabetickou ketoacyanózou alebo toxémiou z tehotenstva.

Rizikové faktory pre hypertyreózu

Rizikové faktory sú všeobecne spojené s genetickým dedičstvom, pričom hypertyreóza je často dedičným problémom. Vyskytuje sa tiež častejšie u žien ako u mužov.

Hypertyreóza - príznaky

Väčšina znakov a symptómov je rovnaká bez ohľadu na príčinu. Výnimkou je oftalmopatia a infiltratívna dermopatia, ktoré sa vyskytujú iba pri Gravesovej chorobe.

Klinický obraz môže byť dramatický alebo diskrétny. Môže tam byť struma alebo hrčka. Mnoho bežných znakov a symptómov hypertyreózy je podobných tým, ktoré majú nadmernú adrenergnú hladinu, ako je nervozita, palpitácie, hyperaktivita, vysoké potenie, precitlivenosť na teplo, únava, zvýšená chuť do jedla, chudnutie, nespavosť, slabosť a časté črevné poruchy (črevné poruchy). Môže byť prítomná hypomenorea. Medzi príznaky patrí horúca, vlhká pokožka, tremor, tachykardia, rozšírený pulz, fibrilácia predsiení a palpitácie.

Infiltratívna oftalnopatia, závažnejší vývoj, je špecifická pre Gravesovu chorobu a môže sa vyskytnúť roky pred alebo po nástupe hypertyreózy. Vyznačuje sa orbitálnou bolesťou, slzením, podráždením, fotofóbiou, prebytkom retroorbitálneho tkaniva, exoftalmom a lymfocytárnou infiltráciou extraokulárnych svalov, čo spôsobuje oslabenie očných svalov, ktoré často vedie k dvojitému videniu.

Infiltratívna dermopatia, tiež nazývaná pretibiálny myxedém (termín, ktorý naznačuje hypotyreózu), je charakterizovaná bez Pittovou infiltráciou základnej prithickej látky, zvyčajne z pretibiálnej oblasti. Zriedkavo sa vyskytuje pri absencii Gravesovej oftalmopatie. Lézia je v počiatočných štádiách často svrbivá a erytematózna, neskôr sa stáva konzistentnou. Infiltratívna dermopatia sa môže vyskytnúť roky pred alebo po hypertyreóze.

Tyreotoxická kríza vyvoláva floridné a náhle príznaky hypertyreózy, s jedným alebo viacerými z nasledujúcich príznakov: horúčka, výrazná slabosť a vyčerpanie svalov, extrémne rozrušenie, s veľkými zmenami v emočnom stave, zmätenosť, psychózy, kóma, nevoľnosť, vracanie, hnačky a hepatomegália s žltačka ľahko. Pacient môže pociťovať kardiovaskulárny kolaps a šok. Ide o život ohrozujúci stav, ktorý si vyžaduje rýchle ošetrenie.

Hypertyreóza - Liečba

Diagnóza hypertyreózy

Diagnóza je založená na anamnéze, fyzickom vyšetrení a testoch funkcie štítnej žľazy. Najlepším testom je koncentrácia TSH v sére, pretože TSH je u pacientov s hypertyroidom potlačený, pokiaľ etiológiou nie je aditív hypofýzy vylučovaný TSH alebo rezistencia na hormón štítnej žľazy. Zvyšuje sa voľný T4. Avšak T4 môže byť falošne normálny pri skutočnej hypertyreóze u pacientov so závažným systémovým ochorením (ako v prípade falošne nízkych hladín, ktoré sa vyskytujú pri syndróme eutyroidnej choroby) a pri toxikóze T3. Ak je T4 normálny a TSH je nízky u pacienta s diskrétnymi prejavmi a príznakmi hypertyreózy, mali by sa určiť sérové koncentrácie T3; vysoká hodnota potvrdzuje diagnózu.

Príčinu možno často diagnostikovať klinicky (napr. Liek, prítomnosť špecifického znaku Gravesovej choroby).

Liečba hypertyreózy

Liečba závisí od príčiny.

jód: jód vo farmakologických dávkach zvyšuje uvoľňovanie T3 a T4 za niekoľko hodín a inhibuje organizáciu jódu, čo je prechodný účinok, ktorý trvá niekoľko dní až týždeň, potom zvyčajne inhibícia ustúpi.

Jód sa používa na urgentnú liečbu tyreotoxickej krízy u pacientov s hypertyroidom, ktorí podstupujú operáciu bez štítnej žľazy, a (pretože tiež znižuje vaskularitu štítnej žľazy) na predoperačnú prípravu pacientov s hypertyreoidom, ktorí podstúpia medzisúčtovú tyroidektómiu. Jód sa zvyčajne bežne nepoužíva pri liečbe hypertyreózy.

Komplikácie zachytávania jódu zahŕňajú zápal slinných žliaz, konjunktivitídu a vyrážku. Kombinácia jedného z týchto liekov a dexametazónu, ďalšieho silného inhibítora premeny T4 na T3, môže zmierniť príznaky hypertyreózy a znížiť koncentráciu T3 na normálnu hodnotu do 1 týždňa.

Propyltiouracil a metimazol: Tieto antityroidné lieky blokujú peroxidázu štítnej žľazy, čím znižujú organizáciu jódu a ovplyvňujú väzbovú reakciu. Približne 20 - 50% pacientov s Gravesovou chorobou zostáva v remisii 1 - 2 roky po liečbe niektorým z týchto liekov. Dobrým prognostickým znakom pre dlhodobú remisiu je návrat žľazy k normálnej veľkosti alebo výrazné zníženie jej veľkosti, návrat koncentrácie TSH k normálnym hodnotám a hypertyreóza nízkej závažnosti pred liečbou.

Medzi nežiaduce reakcie patria alergické reakcie, abnormálna funkcia pečene a približne u 0,1% pacientov reverzibilná agranulocytóza. Pacienti alergickí na jeden liek by mali dostávať ďalší, ale môže sa vyskytnúť agranulocytóza, pacient nemusí dostať iný liek; mala by sa použiť iná terapia (napr. rádiojodácia, chirurgický zákrok).

Propyltiouracil môže byť výhodný, ak sa má antityroidná liečba podávať počas tehotenstva alebo laktácie, pretože je menej pravdepodobné, že prestúpi placentou alebo prestúpi do mlieka. Metimazol sa však úspešne používal u tehotných a dojčiacich žien bez komplikácií pre plod alebo novorodenca.

Propranolol je indikovaný v tyreotaxickej kríze. Srdcová frekvencia klesá rýchlo, zvyčajne do 2-3 hodín, keď sa podáva orálne v i.v. Propranolol je tiež indikovaný pri tachykardii spôsobenej hypertyroidizmom, najmä u starších ľudí, pretože dosiahnutie maximálnej účinnosti antityroidných liekov zvyčajne trvá niekoľko týždňov.

Rádiojód sa často odporúča ako voľba liečby Gravesovej choroby a toxickej nodulárnej strumy u všetkých pacientov vrátane detí.

Chirurgia: chirurgický zákrok je indikovaný u pacientov s Gravesom, ktorých hypertyreóza sa po liečbe antityroidnými liekmi opakovane vyskytla a ktorí odmietajú liečbu jódom, u pacientov, ktorí neznášajú iné lieky, u pacientov s veľmi vysokou strumou a u niektorých mladších pacientov s toxickým adenómom a multinodulárna struma. Chirurgický zákrok je možné vykonať u pacientov s obrovskou nodulárnou strumou.

Liečba infiltrovanej dermopatie a oftalmopatie: Pri infiltratívnej dermopatii (Gravesovej chorobe) miestne kortikosteroidy často zmierňujú svrbenie. Dermopatia zvyčajne dramaticky ustúpi po mesiacoch alebo rokoch. Oftalmopatia by sa mala liečiť v spolupráci s endokrinológom a oftalmológom a môže vyžadovať kortikosteroidy, orbitálne ožarovanie a chirurgický zákrok.