Kurz pediatrie 7.8

Dokumenty

AKÚTNA PEDIATRICKÁ CHOROBA DENNÍKA

kurz

KURZ 7 AKUTSLOVÁ DIÁRICKÁ CHOROBA Dr. Corina Cazan

Akútne hnačkové ochorenie - Definujúce kritériá pre hnačky - Etiologická klasifikácia hnačiek - Patogenéza akútneho hnačkového ochorenia - Gastroenteritída s E. Coli - Enterokolitída so Shigella - Enterokolitída so Salmonella - Enterokolitída s Campylobacter jejuni - Enterokolitída s Yersinia enterocolitica - Vírusová gastroenteritída - Hnačka extradigestívne infekcie - Jesť hnačky Akútny dehydratačný syndróm (SDA) - Patofyziologické následky - Hypertonická dehydratácia - Hypotonická dehydratácia - SDA 10%, klinický obraz - SDA 10%, liečba

Akútna hnačková choroba Problémy verejného zdravia v dôsledku chorobnosti a úmrtnosti dojčiat a malých detí. Prvá a druhá príčina smrti v klasifikácii príčin detskej úmrtnosti. 14 - 30% prípadov prijatých na pediatrické oddelenia.

Kritériá na definovanie hnačky konzistencie stolice zvýšením obsahu vody; náhle zvýšenie počtu stolice (zrýchlený prechod) v priebehu 3–5 dní, narušenie transportu vody a elektrolytov v čreve - centrálny patogénny prvok - klinické následky, trvanie - akútna forma s maximálnym vývojom 2 - 3 týždne; - koncová/chronická forma;

spojené s akútnym dehydratačným syndrómom (SDA) pôsobením hydroelektrolytických a acidobázických porúch nasledovaných úbytkom hmotnosti;

jednoduchá (ľahká) akútna hnačka, SDA s úbytkom hmotnosti pod 5%;

stredná forma akútnej hnačky, SDA 6 - 10%;

ťažká akútna hnačka s SDA nad 10%;

vek dieťaťa a malého dieťaťa (do 2 rokov).

Etiológia Odhaduje sa, že vírusová etiológia predstavuje 40 - 60%, bakteriálna až 50% (ťažko diagnostikovateľná) a 20% nešpecifikovaná etiológia. Etiologická klasifikácia hnačiek A. Enterálne infekcie: Bakteriálne: rod Salmonella netyphica (2 000 sérotypov)/typhica: S. paratyphica, S. paratyphica B a C a S. typhimurium, rod Shigella so 4 podskupinami: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei, Escherichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile and perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerae, Vibrio paraha.

Vírusy: rotavírus, adenovírus, astrovírusy, činidlo podobné Norwalkovi, kalcivírusy, parvovírusy, koronavírusy, enterovírusy: skupina Coxsackie A17, A20, B2, skupina Echo a polio, prvoky: amébéba - Entamoeba histolytica, Lamblia giardia, Ascaris lumbia; Huby: rod Candida; B. Parenterálne infekcie: - sepsa, infekcia močových ciest, zápal stredného ucha, otomastoiditída; - vývoj hnačky je podmienený základným ochorením.C. Potravinové chyby: chyby pri diverzifikácii; D. Kalorická podvýživa bielkovín, imunitné nedostatky: získaná hypogamaglobulinémia, selektívny nedostatok IgA, hypoplázia týmusu, AIDS; E. Zápalové ochorenie čriev: B. Crohnova choroba, ulcerózna kolitída, nekrotizujúca enterokolitída novorodenca, pseudomembranózna enterokolitída, F. Potravinové intolerancie: intolerancia bielkovín Lv, intolerancia sójových bielkovín, alergická gastroenteropatia.

Patogenéza akútneho hnačkového ochorenia Patogénna interakcia (bakteriálna, vírusová, parazitická) - obranné mechanizmy: žalúdočná kyslosť, lokálna intestinálna imunita so sekréciou IgA, intestinálna motilita, sekrécia hlienu, intestinálna saprofytická mikroflóra. Patogenéza bakteriálnej gastroenteritídy - patogénne modely: patogénne modely - produkcia enterotoxínu a pôsobenie na črevnú sliznicu adhéziou; enteroinvazívny typ - prenikanie do črevnej sliznice, ale aj tvorba enterotoxínu. Enterotoxín produkovaný baktériami spôsobuje zvýšenú sekréciu vody a elektrolytov: bez poškodenia slizničného epitelu, cytotoxického typu, s poškodením črevnej sliznice a sekrécie vody vrátane aktivácie cyklických nukleotidov.

Patogénne udalosti pri akútnej bakteriálnej hnačke

1. Dodržiavanie a produkcia enterotoxínového patogenetického modelu patogénu vyvolávajúceho enterotoxigén: vibrio cholerae, E. Coli enterotoxigen (ETEC), Shigella dysenteriae I a Clostridium perfringens A, D; množenie na úrovni lúmenu, adhézia na sliznicu, uvoľňovanie exotoxínu, ktorý sa viaže vilóznych a kryptických buniek s aktiváciou adenylcyklázy na úrovni membrány, po ktorej nasleduje zvýšenie cyklického adenozínmonofosfátu, cAMP, odvodeného od adenozíntrifosfátu ATP, dôsledkom je zvýšenie sekrécie vody a elektrolytov, neinvazívne látky.

2. Invázia sliznice so zápalom a deštrukcia sliznice: enteroinvazívny patogenetický pôvodca ochorenia: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, niektoré vírusy; zápal s poškodením lamina propria.

3. Prienik do lamina propria a systémová infekcia: invázia do lamina propria, distálna zápalová reakcia v tenkom čreve a hrubom čreve a penetrácia do systémového obehu; etiologická látka Salmonella. Dodržiavanie bez produkcie enterotoxínu: penetrácia glykokalyxu, adhézia na povrch enterocytov bez deštrukcie sliznice a bez produkcie enterotoxínu, etiologické činidlo: E. Enteroadherentné coli - hojná hnačka bez hlienu alebo krvi.

Parazitické hnačky: Giardia lamblia s pripojením k okraju kefy a poškodením disacharidmi - nedostatok disacharidov, zdravá výživa znižuje výskyt, zvýšený výskyt v prípadoch s vrodeným alebo získaným imunitným nedostatkom.

Klinicko-etiologické formy gastroenteritídy s E. coli. Gramnegatívna zložka črevnej mikroflóry je identifikovaných 6 patogénnych typov: s faktormi virulencie - produkcia toxínov, adhézia, invázia, geneticky kódované plazmidmi. E. Enteropathogenic coli (EPEC): 14 sérotypov, ktoré spôsobujú ťažké endemické neonatálne hnačky s vysokou úmrtnosťou u novorodencov a dojčiat, medzi patogénne mechanizmy patrí dodržiavanie so zmenou ultraštruktúrnej fixácie a deštrukcie vrátane mikroklkov; Vysvetľuje sa zvýšená citlivosť dojčiat - IgM sa neprenáša z matky na plod; prirodzene kŕmené deti (IgA kolostrum a LM zabraňujú adhézii) sú voči patogénom E. Coli imúnne; klinicky - vodnatá hnačka u novorodencov, kojencov a detí do 2 roky.

E. Enteroinvasive coli (EIEC): zriedkavá príčina syndrómu úplavice - tenesmus, horúčka, kŕče, hnačky s početnými polymorfonukleárnymi stolicami a červenými krvinkami; toxín má podobu Shiga a spôsobuje epidémiu vody a potravín. spôsobujú vodnaté hnačky v dôsledku kontaminácie potravín, sporadických prípadov, ale aj epidémií; prekonáva bariéru žalúdočnej kyseliny, kolonizuje enterálny povrch, nepreniká, nedochádza k léziám, nespôsobuje bakteriémiu, kolonizácia sa uskutočňuje pomocou proteínov so špecifickou antigénnosťou na povrchu bakteriálnych buniek = pili, fimbrie, adhézne antigény; enterotoxín je podobný toxínu v. cholerae - TL alebo TS toxín; inkubuje 24 až 48 hodín, vodnatá hnačka, kŕče a plynatosť, starne so stredne ťažkou alebo ťažkou SDA.

E. Entererohemoragická kolitída (EHEC): toxín podobný šigovi, ktorý spôsobuje epidémie potravín (hamburger) prejavujúci sa krvavými hnačkami, horúčkami, zimnicami, starobou; hemolyticko-uremický syndróm, trombotická trombocytopenická purpura, riziko - do 5 rokov, v komunitách.

E. Enteroagregačné listy (EAEC): mechanizmom je agregačná adhézia s vodnatou hnačkou a pretrvávajúcou formou.

E. Adherentné difúzne coli: akútna a pretrvávajúca hnačka.

Shigellagram negatívna enterokolitída, čeľaď Enterobacteriacae so 4 hlavnými podskupinami: A. Sh. dysenteriae, B. Sh. Flexneri, C. Sh. Boydii, D. Sh. Sonna, lokalizácia lézií - terminálne ileum a hrubé črevo; patogénny mechanizmus - prienik sliznicou, množenie vo vnútri bunky epitelu, rozšírenie na povrch, zriedka úplne preniká a bakteriémia je prítomná pri podvýžive a imunokompromitovaná - prevažuje kryptový absces; epidemiológia - často postihuje vekovú skupinu 6 mesiacov - 5 rokov, cesta prenos je priamo z chorého človeka, ale aj prostredníctvom potravy - mlieko, ľad, enterotoxín Shiga má rôzne účinky - cytotoxicita bez aktivácie adenylátcyklázy, neurotoxicita a enterotoxicita, s vylučovaním vody a elektrolytov;

Klinický obraz: kolická bolesť brucha, horúčka, maloobjemová stolica piomucosanguinolente (1/3 prípadov) - spočiatku vodnatá stolica (enterotoxín), potom 3. 5. tenesmus, krvavá stolica; neurologické prejavy môžu predchádzať tráviacim prejavom kŕčov, horúčky, meningizmu prítomných na začiatku; trombocytopénia, leukemoidná reakcia; artritída pri 2-3 spt. od začiatku u pacientov s HLA B27.

Liečba: hydroelektrolytické vyváženie - špecifická liečba bez ohľadu na klinicko-etiologickú formu, všeobecné terapeutické opatrenia pre prípady meningizmu, kŕče v horúčkovitých podmienkach, antibiotická liečba - odporúča sa pri stredne ťažkých a ťažkých formách, mierne formy samolimitujúce, užívajú sa absorbované antibiotiká intestinálna hladina: Ampicilín, 50 - 100 mg/Kc/deň v 4 dávkach, po dobu 5 dní, považovaný za vybraný liek - s výhradou plazmidmi sprostredkovanej rezistencie, Biseptol Trimethoprim, 10 mg/Kc/deň, 5 dní, chinolóny - 30 mg/Kc/deň, po 12 hodinách: ciprofloxacín, ofloxacín, norfloxacín, kyselina nalidixová (Negram).

Salmonella enterocolitis

negatívny gram z čeľade Enterobacteriaceae, epidemiologický - prenos potravou kontaminovanou hmyzom, špinavou špinou, výkalmi a kontaminovanými predmetmi, patogénny model je enteroinvazívny, 5 klinických syndrómov: mierna gastroenteritída s SDA - ťažkosť, vysoký vek, bolesť brucha, krvavá hnačka a kolitída v 75% prípadov bakteriémia s alebo bez gastroenteritídy, endokarditída, artritída, AIDS - opakovaná forma bakterémie so Salmonella, brušný týfus +/- gastroenteritída spôsobená S. typhi, paratyphi, lokalizované infekcie: mozgové obaly, kosti, kĺby, abscesy, cholecystitída, stav bezpríznakového nosiča so zárodkami v žlčníku.