Nebezpečná fruktóza

Používame cookies, aby sme neustále rozvíjali DAZ.online a prispôsobovali sme ho stále lepšie vašim potrebám. DAZ.online je financovaný z reklamy a na to sú nastavené aj cookies. Preto je použitie stránky možné iba so súhlasom s použitím cookies. Podrobnosti o používaní súborov cookie nájdete v našich zásadách ochrany osobných údajov.

metabolického syndrómu

Súbory cookie používame na zlepšenie vášho zážitku a doručenie personalizovaného obsahu. Financuje nás reklama, ktorá tiež potrebuje súbory cookie. Preto pre používanie DAZ.online musíte súhlasiť s používaním cookies.

„Škoda! Ale DAZ.online sa bez cookies úplne nezaobíde, okrem iného aj preto, že sa financujeme z výnosov z reklamy. Preto bez tohto súhlasu momentálne nemôžete používať DAZ.online.

Je nám ľúto, ale bez súhlasu s použitím súborov cookie nemáte prístup k stránke DAZ.online.

  • DAZ.online
  • DAZ/AZ
  • DAZ 25/2013
  • Nebezpečná fruktóza

výživa

Riziko dny, metabolického syndrómu a stukovatenia pečene

Od Axela Vogelreutera | „Jablko denne drží lekára preč“ - toto anglické príslovie z 19. storočia takmer nestratilo nič zo svojej hlbokej pravdy. Ako žiaduca a zdraviu prospešná strava sa správne odporúča hojná konzumácia ovocia a zeleniny. U fruktózy, najdôležitejšieho sacharidu vo väčšine druhov ovocia, sa však ukazuje pravý opak. Aj keď ich veľa ľudí považuje za „prírodných“ a „zdravých“, nadmerná konzumácia môže mať vážne zdravotné následky (obr. 1). Je rizikovým faktorom pre vznik metabolického syndrómu, dny a nealkoholických tukových ochorení pečene (NAFLD).

Spotreba fruktózy dramaticky vzrástla

Monosacharid fruktóza (ovocný cukor) sa prirodzene nachádza predovšetkým v ovocí, jeho rovnomenných potravinách a v mede, ktorého množstvo predstavuje asi tretinu. Predovšetkým však sa fruktóza nachádza v spracovaných výrobkoch, do ktorých sa pridáva na sladenie. To sa deje nepriamo „klasickým“ spôsobom pomocou sacharózy (stolového cukru), disacharidu vyrobeného z fruktózy a glukózy.

Druhý typ sladenia fruktózy, ktorý je dnes rozšírenejší, sa začal v 70. rokoch. V tom čase začali USA enzymatickou konverziou vyrábať „kukuričný sirup s vysokým obsahom fruktózy“ (HFCS) z kukuričného škrobu. Jedná sa o sirupovitú zmes fruktózy a glukózy s obsahom fruktózy 42 až 90% v sušine. V závislosti od vzájomného pomeru dvoch cukrov sa prísada HFCS uvádza v zozname zložiek potraviny ako glukózo-fruktózový sirup alebo ako fruktózo-glukózový sirup.

Používanie HFCS ako náhrady cukru sa v potravinárskom priemysle veľmi rýchlo etablovalo, pretože ponúka obrovské výhody z nasledujúcich dôvodov:

  • Fruktóza má 1,7-násobok sladkosti sacharózy.
  • HFCS sa dá vyrobiť ľahko, vo veľkom technologickom rozsahu a veľmi lacno.
  • Fruktóza zvyčajne vyvoláva u spotrebiteľa pozitívne asociácie, takže fruktózová prísada je na trhu často lepšia ako sladidlo so sacharózou.
  • Glykemický index (účinok na zvýšenie hladiny cukru v krvi) fruktózy je pri 22 (glukóza: 100) veľmi nízky, takže sa javí ako veľmi vhodný ako náhrada cukru pre diabetické a nízkokalorické jedlá.

Tieto štyri faktory, ako aj rastúca popularita „ľahkých“ výrobkov spôsobili, že fruktóza bola za posledných 40 rokov skutočným triumfom. V USA sa ročná spotreba HFCS na obyvateľa zvýšila viac ako 120-krát z 230 g v roku 1970 na 28,4 kg (približne 80 g/d) v roku 1997. Obzvlášť populárne je pridávanie fruktózy do nealkoholických nápojov. Dospelí Američania konzumujú v priemere 12% svojej dennej potreby kalórií vo forme fruktózy, u jedného z piatich dospievajúcich dokonca viac ako 25%. Aj keď neexistujú platné porovnateľné údaje za Nemecko, dá sa predpokladať trend spotreby fruktózy, ktorý bude v tejto krajine porovnateľný.

Epidemiologické štúdie v USA preukázali pozitívnu koreláciu medzi konzumáciou fruktózy a prevalenciou obezity (obr. 2), takže rastúca spotreba fruktózy sa má hodnotiť ako veľmi znepokojujúca nielen z individuálneho medicínskeho hľadiska, ale predovšetkým z epidemiologického hľadiska.

HFCS = kukuričný sirup s vysokým obsahom fruktózy, kukuričný sirup s 42 až 90% obsahom fruktózy. - Voľná ​​fruktóza: všetky zdroje vrátane HFCS. - Celková fruktóza: Voľná ​​fruktóza a fruktóza viazané v sacharóze. - S rastúcou spotrebou fruktózy spotreba sacharózy (trstinový cukor) v USA prudko poklesla.

Teraz sa uznáva, že údajne zdravý ovocný cukor hrá jednu z hlavných rolí pri vývoji metabolického syndrómu. Zatiaľ čo šesťdňová strava s vysokým obsahom fruktózy vedie u zdravých osôb k dyslipidémii a prejavom inzulínovej rezistencie, strava s vysokým obsahom glukózy nemá takmer nijaké negatívne následky.

Účinok na neuroendokrinný systém

Okrem zvýšenia hladiny inzulínu a leptínu vedie príjem potravy zvyčajne aj k potlačeniu hormónu ghrelinu stimulujúceho chuť k jedlu. Táto hormonálna regulácia spôsobuje, že sa pri jedle vytvorí pocit sýtosti.

Pri konzumácii fruktózy nedochádza ani k postprandiálnej regulácii hladiny inzulínu a leptínu, ani k škrteniu ghrelinu. Výsledkom je nedostatok sýtosti a nekontrolovaná konzumácia potravín obsahujúcich fruktózu u nekontrolovaných ľudí.

Z pohľadu BfR ...

... ďalšie použitie fruktózy ako náhrady cukru v priemyselne vyrábaných potravinách ako zložky takzvaných diabetických potravín namiesto komerčnej sacharózy sa z výživového hľadiska nepovažuje za rozumné.

Z oficiálneho vyhlásenia Federálneho úradu pre hodnotenie rizík (BfR) zo 6. marca 2009 (vyhlásenie č. 041/2009)

Metabolický syndróm

Po absorpcii z tenkého čreva transportérom GLUT-5 je fruktóza transportovaná do pečene portálnou žilou. Tam sa premieňa na fruktóza-1-fosfát v pečeňových bunkách pomocou fruktokinázy pri konzumácii ATP (obr. 3). Pretože - na rozdiel od metabolizmu glukózy - neexistuje žiadny regulačný mechanizmus absorpcie fruktózy, vedie metabolizmus fruktózy k nekontrolovanej spotrebe fosfátov. Rozklad ATP cez ADP na AMP vedie k vyčerpaniu fosfátov a nakoniec k aktivácii enzýmu AMP deaminázy. Premenou AMP na IMP tento enzým iniciuje rozklad purínov, čo vedie k zvýšeniu koncentrácie kyseliny močovej. Takáto hyperurikémia sa môže následne cítiť ako dna. Fruktóza je jediný cukor, ktorého metabolizmus spôsobuje zvýšenie hladiny kyseliny močovej.

Okrem toho, že je príčinou dny, má hyperurikémia tiež značný význam ako rizikový faktor pre metabolický syndróm. Kyselina močová sa absorbuje do vaskulárnych endoteliálnych buniek pomocou špecifického transportného mechanizmu. Tam spôsobuje endoteliálnu dysfunkciu prostredníctvom poklesu produkcie oxidu dusnatého (NO). H. znižuje schopnosť endoteliálnych svalových buniek rozširovať krvné cievy.

Znížené uvoľňovanie NO je zase dôležitým kľúčovým faktorom vo vývoji inzulínovej rezistencie, pretože účinok inzulínu na svalové bunky je NO-závislý. Inzulín môže plne rozvinúť svoj účinok vo svalovom tkanive iba pri dobrom prekrvení (v dôsledku stimulácie ŽIADNE). Dlhodobé zníženie koncentrácie NO preto vedie k zníženému prietoku krvi do kostrových svalov a tým k zníženej účinnosti inzulínu. Telo na to reaguje zvýšením produkcie inzulínu. Vzniká hyperinzulinémia, dôležitý príznak metabolického syndrómu.

Okrem hyperinzulinémie je pokles NO súvisiaci s kyselinou močovou tiež spúšťačom zvýšenia krvného tlaku, druhého príznaku metabolického syndrómu. Epidemiologické štúdie ukazujú, že takmer všetci pacienti s hypertenziou majú zvýšené hladiny kyseliny močovej v sére. Zníženie dávky kyseliny močovej pomocou alopurinolu vedie u týchto pacientov k významnému zníženiu krvného tlaku.

Je známe, že dva ďalšie typické príznaky metabolického syndrómu, obezita a dyslipidémia, sa vyvíjajú na základe hyperinzulinémie stimuláciou syntézy triglyceridov.

Nealkoholické tukové ochorenie pečene (NAFLD)

NAFLD je v súčasnosti najbežnejším ochorením pečene na svete. Jednou z jej príčin je zvýšenie syntézy triglyceridov indukované fruktózou. Na rozdiel od opísaného mechanizmu závislého od inzulínu to priamo vedie k zvýšeniu hladín triglyceridov v sére.

Pretože fruktóza - na rozdiel od glukózy - sa nedá skladovať, pri zvýšenom príjme sa z veľkej časti premení na tuk (de novo lipogenéza, obr. 4): Po fosforylácii na fruktóza-1-fosfát sa táto rozdelí na glyceraldehyd a dihydroxyacetónfosfát . Iba malá časť z nich sa metabolizuje na pyruvát, laktát alebo glukózu. Prevažná väčšina sa prevádza na glycerol-3-fosfát, ktorý sa esterifikuje na triglyceridy v de novo lipogenéze s mastnými kyselinami.

Aj keď sa týmto spôsobom metabolizuje iba malá časť glukózy, rovnaké množstvo fruktózy môže zvýšiť de ​​novo lipogenézu o faktor 15. Zvýšená spotreba fruktózy preto môže viesť prostredníctvom tohto metabolizmu k hyperlipidémii. V pokusoch na zvieratách sa ukázalo, že potkany mali po päťtýždňovej diéte s vysokým obsahom fruktózy stukovatené pečeň.

Záver

Údajne zdravá fruktóza vykazuje pri nadmernej konzumácii svoju pravú a nezdravú tvár. Nadmerná spotreba však nevzniká pri konzumácii čerstvého ovocia, ale zvyčajne je spôsobená častou konzumáciou potravín s obsahom fruktózy a sacharózy. Vďaka špecifickému metabolizmu fruktózy môže tento typ stravovania viesť k dne, cukrovke typu 2, hyperlipidémii, obezite, vysokému krvnému tlaku a nealkoholickému ochoreniu pečene.

Napriek nízkemu glykemickému indexu fruktózy sa diabetické, diétne alebo „ľahké“ potraviny, ktoré sú sladené touto náhradou cukru, nepribližujú k tomu, čo spotrebitelia očakávajú od metabolicky a kaloricky neutrálneho produktu. Preto je v záujme verejného zdravia žiaduce používať pri výrobe potravín menej fruktózy a zakázať označovanie výrobkov s pridanou fruktózou ako diétnych potravín. Diabetikom by sa malo odporučiť, aby takéto jedlá nekonzumovali.

Bray GA a kol. V epidémii obezity môže hrať úlohu konzumácia kukuričného sirupu s vysokým obsahom fruktózy. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-543.

Havel PJ. Fruktóza: dôsledky na dysreguláciu energetickej homeostázy a metabolizmu lipidov/sacharidov. Nutr Rev 2005; 63: 133-157.

Elliott SS a kol. Fruktóza, prírastok hmotnosti a syndróm inzulínovej rezistencie. Am J Clin Nutr 2002; 76: 911-922.

Kang DH. Potenciálna rola kyseliny močovej ako rizikový faktor pre srdcovo-cievne ochorenia. Korean J Intern Med 2010; 25 (1): 18-20.

Gassmann B. Sladidlá a metabolický syndróm. Ern Umsch 2005; 52: 476-481.

Johnson RJ a kol. Potenciálna úloha cukru (fruktózy) v epidémii hypertenzie, obezity a metabolického syndrómu, cukrovky, chorôb obličiek a kardiovaskulárnych chorôb. Am J Clin Nutr 2007; 86: 899-906.

Feig DI a kol. Kyselina močová a kardiovaskulárne riziko. N Engl J Med 2008; 23; 359 (17): 1811-1821.

Rutledge A a kol. Fruktóza a metabolický syndróm: Patofyziológia a molekulárne mechanizmy. Nutr Rev 2007; 65 (6 Pt 2): S13 - 23.

Berneis K, Keller U. Zvyšovanie spotreby fruktózy ako spúšťača metabolického syndrómu? Švajčiarsko Med Forum 2006; 6: 187-189.

Lim JS a kol. Úloha fruktózy v patogenéze NAFLD a metabolickom syndróme. Nat Rev Gastroenterol Hepatol 2010; 7: 251-264.

Putnam JJ, Allshouse JE. Spotreba potravín, ceny a výdavky, 1970 - 97. Economic Research Service, americké ministerstvo poľnohospodárstva, Washington, DC 1999.

Vogelreuter A. Potravinová intolerancia. Vedecká publikačná spoločnosť, Stuttgart 2012.