Obezita Kilos s hodnotou choroby PZ - Pharmazeutische Zeitung
Annette Mende, Berlín/Obezita nie je len rizikovým faktorom pre sekundárne ochorenia, ako je cukrovka typu 2 a ateroskleróza, ale aj chronickým ochorením. Na ich vývoji sa podieľajú aj genetické varianty.
Takmer štvrtina dospelej populácie v Nemecku je obézna. Počet obéznych ľudí sa v posledných rokoch pomaly, ale rovnomerne zvyšuje. Obezita sa stala enormným nákladovým faktorom v systéme zdravotnej starostlivosti: odhady predpokladajú, že v Nemecku ročne predstavuje náklady 10 miliárd eur. Preto existuje naliehavá potreba sľubných koncepcií boja proti tomuto problému.
"width =" 250 "height =" 208 "/>
Obezita nie je v Nemecku uznaná ako samostatné ochorenie. Zdravotné poisťovne preto nie sú povinné hradiť náklady na liečbu.
Foto: imago/UPI Photo
Aby bolo možné zamerať sa na obezitu, je potrebné najprv pochopiť, ako k nej dochádza. Gény sú do istej miery zapojené. „Najmenej 50 percent, niekto dokonca tvrdí, že až 80 percent variácie telesnej hmotnosti je dedičných,“ uviedol profesor Dr. Anke Hinney, University of Duisburg-Essen, na sympóziu Berlínskej siete kompetenčných sietí. Dvojité štúdie by to dokázali už v 50. rokoch.
„Vážne“ genetické chyby
Niektoré z týchto takzvaných génov obezity boli identifikované v posledných rokoch. Podľa Hinneyho sa rozlišuje medzi mono- a polygénnymi účinkami. Príkladom, v ktorom mutácia jedného génu vedie k extrémnej obezite, je receptor melanokortínu-4 (MC4R). Tento receptor sa používa na spracovanie leptínom sprostredkovaných signálov v mozgu. Táto posolská látka uvoľnená tukovými bunkami má účinok na zníženie chuti do jedla. Ak dôjde k mutácii v géne MC4R, tlmiaci účinok leptínu na pocit hladu nenastane. „Telesná hmotnosť nosičov tejto mutácie sa zvyšuje v priemere o 15 až 30 kg,“ hovorí Hinney.
Náhodou Hinney a kolegovia objavili liek na liečbu tejto formy obezity. „Na našej klinike sme mali mladého pacienta s mutáciou MC4R, ktorý tiež trpel ADHD,“ vysvetlil psychiater. Po použitej terapii metylfenidátom (Ritalin ®) sa nielen zlepšili príznaky poruchy pozornosti s hyperaktivitou, ale pacient tiež výrazne schudol. „Máme podozrenie, že existuje určitá interakcia medzi rôznymi neurotransmitermi v mozgu, ktorá to vysvetľuje,“ uviedol Hinney. Informatívna hodnota takejto individuálnej kazuistiky je však obmedzená a v žiadnom prípade nestačí na všeobecné terapeutické odporúčanie.
U prevažnej väčšiny obéznych ľudí nemožno identifikovať jeden z génov ako pôvodcov obezity. Polygénne účinky sú oveľa bežnejšie. To znamená, že na vzniku obezity sa podieľa veľa génov. Každý jednotlivý genetický variant potom nemá taký silný vplyv, ale spôsobuje iba priemerné zvýšenie telesnej hmotnosti o 500 g. „Tieto gény možno nájsť v rámci genómových asociačných štúdií s veľkým počtom testovaných osôb,“ vysvetlil Hinney. Pred dvoma rokmi medzinárodný tím vedcov zverejnil výsledky obrovskej metaanalýzy v časopise Nature Genomics (doi: 10,1038/ng,686). Ukázalo sa, že existuje 32 génových polôh, ktoré sú spojené so zvýšeným indexom telesnej hmotnosti (BMI).
Ale aj keď maximálny účinok všetkých týchto 32 génových variantov je 5,5 jednotiek BMI, vysvetľujú iba asi 5 percent genetickej odchýlky BMI. „Ak si pamätáte, že pravdepodobne polovica vyjadrenia telesnej hmotnosti je určená genetickými variantmi, je tu obrovský nesúlad,“ uviedol Hinney. Na prekonanie tejto medzery v znalostiach je preto nevyhnutne potrebný ďalší výskum.
Dobrá a zlá obezita
Bez ohľadu na to, ktoré genetické varianty viedli k rozvoju obezity, musia lekári pri liečbe obezity rozlišovať medzi rôznymi formami. Profesor Dr. Hans Hauner z Technickej univerzity v Mníchove. BMI, ktorý sa používa na definovanie obezity (pozri rámček), zhruba popisuje hmotnosť telesného tuku. „Ale nehovorí to príliš o rizikách,“ hovorí Hauner.
Asi 10 až 30 percent postihnutých dospelých má takzvanú benígnu obezitu, to znamená, že sú inak zdraví aj napriek výrazne zvýšeným hodnotám BMI. Naproti tomu predovšetkým hromadenie viscerálneho tuku často vedie k sekundárnym ochoreniam, ako je cukrovka typu 2 a ateroskleróza. Preto je táto forma známa aj ako zhubná obezita. „Vaša prognóza je ešte horšia ako priemer všetkých druhov rakoviny,“ uviedol Hauner.
Odborník na výživu kritizoval skutočnosť, že napriek hodnote prebytočných kilogramov choroby nie je obezita v Nemecku uznaná ako choroba. „A to aj napriek tomu, že Svetová zdravotnícka organizácia definovala obezitu ako chronické ochorenie už v roku 2000,“ hovorí Hauner. Pretože sa v tejto krajine neuznáva ako nezávislé ochorenie, zdravotné poisťovne nie sú povinné hradiť náklady na konzervatívne programy redukcie hmotnosti alebo chirurgickú liečbu. Zdravotné poisťovne často odmietali hradiť náklady na liečbu obezity s odôvodnením, že pacienti sú zodpovední za svoj vlastný stav.
V týchto prípadoch môže byť užitočné proti negatívnemu rozhodnutiu podniknúť právne kroky. DR. Wolfgang Voit, profesor práva na univerzite v Marburgu, hovorí: „Sociálne súdy pri svojich rozhodnutiach nepoužívajú argument, že obezita je podmienkou vyvolanou samým sebou.“.
Z pohľadu právnika sú lekári predovšetkým vyzvaní: Museli by jednotným spôsobom definovať prípady, v ktorých je nevyhnutná liečba, aby sa zabránilo sekundárnym chorobám. „Len čo sa v tejto otázke dosiahne konsenzus, zdravotné poisťovne budú pripravené prevziať náklady,“ domnieva sa Voit. /
BMI a
Obezita sa diagnostikuje pomocou indexu telesnej hmotnosti (BMI). Vypočíta sa z hmotnosti tela (v kilogramoch) vydelenej výškou (v metroch) na druhú. Ľudia s normálnou hmotnosťou majú BMI medzi 18,5 a 25, ľudia s nadváhou medzi 25 a 30. BMI medzi 30 a 35 znamená stupeň obezity I; Stupeň II zodpovedá BMI od 35 do 40 a od 40 BMI sa hovorí o stupni obezity III. Obvod pása je informatívnejší, pokiaľ ide o možné sekundárne ochorenia. U mužov by to nemalo byť viac ako 94 cm a u žien by to nemalo byť viac ako 80 cm.