Obezita u žien z hľadiska klinickej výživy

Obezita u žien z hľadiska klinickej výživy
Preventívne a terapeutické aspekty túžby mať deti a tehotenstva
Prudký nárast obezity v západných priemyselných krajinách s dôsledkom zvýšeného profilu metabolického rizika a zvýšenej chorobnosti a úmrtnosti sa čoraz viac stáva problémom pre zdravie jednotlivcov a výzvou pre gynekológov a pôrodníkov. Cielenými informáciami a podporou pred a počas tehotenstva môžeme pozitívne ovplyvniť zdravie matky a vývoj dieťaťa.
ZENO STANGA, TAM JE HISCHIER

hľadiska

Stôl 1:
Zhrnutie následkov obezity v tehotenstve (11)

Zdravotné riziko dieťaťa (pomer šancí, ALEBO)
I Zvýšený výskyt genetických porúch: defekty neurálnej trubice (OR 1,87; 95% CI: 1,62–2,15), rázštep chrbtice (OR 2,24; 95% CI: 1,86–2,69), kardiovaskulárne abnormality (OR 1,30; 95% CI: 1,12-1,51), abnormality septa (OR 1,20; 95% CI: 1,09-1,31), rázštep pery a podnebia (OR 1, 20; 95% CI: 1,03-1,40), hydrocefalus (OR 1,68; 95% CI: 1,19-2,36), anorektálna atrézia (OR 1,48; 95% CI: 1,12 - 1,97)
I Zvýšená koncentrácia glukózy a inzulínu v plazme plodu a následne hypertrofia/hyperplázia fetálneho pankreasu
Zvýšená syntéza a sekrécia leptínu fetálnymi adipocytmi
I makrozómia> 4 000 g (BMI 25–30: ALEBO 1,4; 95% CI: 1,3–1,6), (BMI 30–35: ALEBO 1,9; 95% CI: 1,7– 2.2), (BMI> 35: OR 2,3; 95% CI: 1,5 - 3,5)
I Až 5-násobne zvýšená intrauterinná úmrtnosť
I Zvýšená perinatálna úmrtnosť (BMI matky> 30: OR 2,6; 95% CI: 1,2–5,8)
I Vyššia miera hospitalizácií na novorodeneckej jednotke intenzívnej starostlivosti
I Materská obezita je prediktorom novorodeneckej dystokie ramena a poranení hrubou pleteninou (2,5-krát vyššie riziko)
I Vyššia miera patologicky vysokého BMI a vyššia miera chorobnosti u novorodencov, dospievajúcich a dospelých (metabolická úprava)

Ženy v plodnom veku a okolo 80% súvisia s obezitou (4). Abdominálna obezita je spojená s hypersekréciou inzulínu, ktorá vedie u postihnutých žien k zvýšenej koncentrácii mužských hormónov (androgénov: najmä testosterónu a dehydroepiandrosterónu). Patofyziologicky existuje potlačenie pečeňovej syntézy globulínu viažuceho pohlavné hormóny, čím sa ešte viac zvyšuje voľná biologicky aktívna časť testosterónu. Okrem toho dochádza k zvýšenej produkcii androgénu vo vaječníkoch. Väčšina výsledných zvýšených estrogénov pochádza z aromatizácie androgénov v periférnom tukovom tkanive. Výsledný hyperandrogenizmus a

menštruačné poruchy sa klinicky prejavujú ako anovulačné cykly a subfertilita. Leptín tiež inhibuje dozrievanie vaječníkov a syntézu steroidov, takže tieto mechanizmy môžu viesť k reprodukčným problémom u obéznych žien (5). Retrospektívna štúdia s 22 840 ženami ukázala, že obezita bola spojená so zníženou plodnosťou vo všetkých študijných skupinách upravených podľa hmotnosti a že takzvaná kvalita embryí nepriamo korelovala s obezitou (6, 7). Prierezové štúdie ukazujú na 30 až 47% výskyt menštruačných porúch u žien s nadváhou/obezitou (8). Miera potratovosti sa zvyšuje nielen po spontánnom počatí, ale aj

Tabuľka 2:
Odporúčaný prírastok hmotnosti počas tehotenstva (13)

Dvojčatá s nadváhou s normálnou hmotnosťou a obezitou

Tabuľka 3:
Účinky na zdravie postbariatických tehotných žien v porovnaní s matkami s obezitou a patologickou obezitou (21)

BMI počas tehotenstva: 33,7)

Pozitívne účinky postbariatrického stavu