Prečo je hladovanie dobré pre zdravie - zdravotnícky priemysel BW
Hlavná navigácia
Proteín v jadre pečeňových buniek sa čoraz viac produkuje počas hladovania, obmedzuje vstrebávanie mastných kyselín a upravuje metabolizmus v pečeni. Na druhej strane pri metabolických ochoreniach vedie nesprávne riadená expresia tohto proteínu (GADD45β), ktorý bol predtým známy ako regulátor bunkového delenia a opravy DNA, k nesprávne regulovanému metabolizmu lipidov a cukrov. Vedci z DKFZ a Helmholtz Zentrum München po prvý raz našli molekulárne vysvetlenie, prečo obdobia hladu podporujú zdravie.
Nespočetné množstvo experimentov v živočíšnej ríši a epidemiologické štúdie na ľuďoch ukazujú, že obmedzenie stravovania a dočasné obdobia hladovania alebo pôstu znižujú výskyt mnohých chronických a degeneratívnych chorôb, zlepšujú všeobecné zdravie a predlžujú dĺžku života. Molekulárne príčiny týchto nálezov nie sú väčšinou známe. Vedci okolo Prof. Dr. Stephan Herzig a Dr. Adam J. Rose z Nemeckého centra pre výskum rakoviny (DKFZ) v Heidelbergu a z Helmholtzovho centra v Mníchove teraz identifikovali určitý proteín, ktorý reguluje transport mastných kyselín a metabolizmus cukrov v pečeni a počas toho, čo je známe ako intervalové hladovanie (tj. Normálna strava, ktorá je prerušovaná pravidelným hladovaním) sa formuje. Pri metabolických ochoreniach, ako je cukrovka a obezita, je tento proteín nazývaný GADD45β sám o sebe nesprávne zameraný.
Stresový proteín GADD45β znižuje absorpciu mastných kyselín pečeňovými bunkami
Nadváha a obezita (obezita) dosiahli vo svete výskyt epidemických rozmerov. Sú vysoko rizikovým faktorom mnohých chorôb a sú jedným z najnaliehavejších problémov kvality života a zdravotných systémov moderných spoločností, medzi ktoré patrí najmä cukrovka typu 2 a jej komplikácie, metabolický syndróm a kardiovaskulárne ochorenia. Ako dokazuje inzulínová rezistencia pri cukrovke spojenej s obezitou, farmakologická liečba týchto chorôb často dosahuje svoje hranice. Naliehavo sú potrebné ďalšie liečebné stratégie - napríklad zmeny správania pri jedle. Môže pomôcť znížený príjem kalórií? „Ak pochopíme, ako pôst ovplyvňuje náš metabolizmus, mohli by sme sa tiež pokúsiť tento účinok vyvolať terapeuticky,“ vysvetlil Herzig.
Pečeň je kľúčovým orgánom pre metabolizmus tukov a cukrov. Na vhodných zvieracích modeloch vedci skúmali aktivity génov v pečeňových bunkách s odlišným výživovým stavom pomocou takzvaných transkriptových polí. Ako modely metabolických chorôb sa použili kmene myší s obezitou a cukrovkou v rôznych štádiách. Zvieratá boli tiež podrobené prerušovanému pôstu, to znamená opakovaným obdobiam hladovania prerušovaným obdobiami bežnej konzumácie potravy. Zistilo sa, že konkrétne gén pre proteín GADD45β sa čítal odlišne v závislosti od nutričného stavu buniek: jeho transkripcia bola tým vyššia, čím viac bunky hladovali. Toto zistenie bolo najskôr prekvapením, pretože proteíny z rodiny génov GADD45 predtým neboli známe z metabolickej biológie, ale v súvislosti s moduláciou bunkového cyklu a systémom opravy DNA v stresových situáciách, ako aj s vývojom rakoviny. Odtiaľ pochádza aj názov - skratka pre anglický výraz „Growth Arrest and DNA Damage-inducible 45 Protein“.
Pozitívne účinky prerušovaného pôstu
Vedci tiež dokázali u ľudí potvrdiť regulačnú funkciu GADD45β a nesprávnu reguláciu v prípade narušeného metabolizmu lipidov. Štúdie sa uskutočňovali na vzorkách biopsie pečene od štíhlych a obéznych pacientov s diabetom typu 2 alebo bez nich, ktorí museli podstúpiť operáciu žalúdka alebo žlčníka. Pokusy sa uskutočňovali s písomným súhlasom pacientov pred operáciou a so súhlasom miestnej etickej komisie. Nízke hladiny GADD45β vo vzorkách u ľudí tiež súviseli so zvýšenou akumuláciou tuku v pečeni a zvýšenou hladinou cukru v krvi.
„Zdá sa, že stres na bunkách pečene spôsobený pôstom stimuluje produkciu GADD45β, ktorý potom prispôsobuje metabolizmus nízkemu príjmu potravy,“ zhrnul Adam J. Rose, vedúci výskumnej skupiny „Proteínový metabolizmus v zdraví a chorobe“ na DKFZ., spolu. Spolu s Herzigom viedol túto štúdiu, ktorá bola publikovaná v časopise EMBO Molecular Medicine. Vedci chcú pomocou nových výsledkov terapeuticky zasahovať do metabolizmu tukov a cukrov a napodobniť účinky nedostatku potravy pomocou aktívnych zložiek. V rozhovore pre túto štúdiu Herzig poukázal na pozitívny vplyv prerušovaného hladovania (napríklad ak vedome znižujete príjem kalórií na dva dni alebo dokonca hladujete a potom týždeň opäť normálne jete atď.) Na cukrovku a inzulínovú rezistenciu, ako aj na srdce - obehové choroby - možno aj na riziko nádoru - existujú. S proteínom GADD45β, ktorý riadi odpoveď na hlad, našli vedci vedecké vysvetlenie týchto účinkov.
Pôvodná publikácia:
Jessica Fuhrmeister, Annika Zota, Tjeerd, P. Sijmonsma, Oksana Seibert, Sahika Cıngır, Kathrin Schmidt, Nicola Vallon, Roldan M de Guia, Katharina Niopek, Mauricio Berriel Diaz, Adriano Maida, Matthias Blüher, Jürgen G. Okun, Stephan Adam J. Rose: GADD45β z pečene nalačno obmedzuje príjem pečeňových mastných kyselín a zlepšuje metabolické zdravie, EMBO Mol Med (2016) 8: 654-669, DOI: 10,15252/emmm.201505801