Prečo ďalšie kilogramy zvyšujú naše riziko rakoviny Vedci našli odpoveď
Vedci tvrdia, že obézne myši majú modifikovaný mikrobióm a tieto baktérie produkujú kyselinu, ktorá spôsobuje poškodenie DNA, vďaka čomu sú myši náchylnejšie na rakovinu pečene. Výsledky štúdie naznačujú, že baktérie pomáhajú rozvíjať rakovinu, čo je nález, ktorý by vedcom mohol pomôcť predvídať a predchádzať tomuto stavu.

Štatistiky ukazujú, že obezita zvyšuje riziko ochorenia osôb na určité typy rakoviny vrátane nádorov pečene a hrubého čreva a konečníka, zatiaľ však vedci nedokázali identifikovať mechanizmus, ktorý stojí za týmto odkazom. Mali podozrenie, že mikrobióm - komplexné spoločenstvo miliárd mikróbov, ktoré žijú v našich črevách, zohráva úlohu. Tieto baktérie hrajú úlohu pri vzniku ďalších stavov, ako sú chronické zápaly hrubého čreva, alergie alebo dokonca problémy so srdcom.
Eiji Hara, molekulárny biológ z Japonskej nadácie pre výskum rakoviny v Tokiu, a jeho kolegovia študovali súvislosť medzi rakovinou a mikrobiómom pomocou normálnych a obéznych myší. Vedci začali výskum s dvoma skupinami myší: vzorkami s normálnou hmotnosťou, ktoré boli kŕmené bežnou stravou, a myšami, ktoré mali stravu s vysokým obsahom tukov, až kým neboli obézne. Na stimuláciu myší k rozvoju rakoviny („myši nefajčia ani nepijú alkohol, aby nemali veľa rakoviny,“ vysvetlil Hara) vedci krátko po narodení vystavili zvieratá chemoterapii spôsobujúcej rakovinu.
Myši mali rovnaké spojenie medzi obezitou a rakovinou, aké sa pozorovalo u ľudí a iných zvierat. Iba u 5% myší s normálnou hmotnosťou vystavených karcinogénu sa vyvinula rakovina v neskoršom veku, zatiaľ čo u všetkých obéznych myší sa vyskytla rakovina. Keď vedci replikovali experiment s použitím myší určených na obezitu bez ohľadu na stravu, opäť pozorovali zvýšený výskyt rakoviny, čo naznačuje, že riziko rakoviny zvyšuje samotná obezita, nie výživa zvierat.
Obézne myši boli náchylné na rakovinu pečene a ich nádory mali vysoké koncentrácie molekúl známych ako prozápalové cytokíny, ktoré stimulujú zápal. Obézne myši tiež mali vyššiu hladinu kyseliny deoxycholovej (DCA), vedľajšieho produktu, ktorý zostáva po určitých baktériách v črevnom procese pečeňové kyseliny produkované pečeňou. ACD ovplyvňuje DNA a je spojená s určitými druhmi rakoviny u ľudí.
Vedci analyzovali mikrobióm zvieraťa, aby zistili, odkiaľ tieto dva prvky pochádzajú - prozápalové cytokíny a zvýšené hladiny ACD. Zistili, že obézne myši mali inú zmes baktérií. Napríklad u obéznych myší bolo niekoľko kmeňov grampozitívnych baktérií. Keď Hara a jeho kolegovia liečili myši vankomycínom, antibiotikom, ktoré napáda grampozitívne baktérie, zvieratá vykazovali zníženie výskytu rakoviny a hladín ACD. Okrem toho priame zníženie hladiny ACD (stimuláciou sekrécie žlčových kyselín alebo spomalením spracovania žlčových kyselín) zase znížilo riziko rakoviny, zatiaľ čo zvýšenie hladiny ACD zvýšilo riziko rakoviny.
Všetky tieto výsledky tomu nasvedčujú obezita spôsobuje dominový efekt spôsobujúci rakovinu, v ktorom DCA hrá kľúčovú rolu. Mikrobióm sa mení a stimuluje rast populácie baktérií, ktoré produkujú viac ACD. Nadbytok DCA potom ovplyvňuje DNA a spôsobuje zápal v pečeni, čo vedie k rakovine pečene.
„Bol som týmto procesom veľmi prekvapený. Nikdy sme neočakávali, že zmeny v mikrobióme spôsobia vyššie riziko rakovinyVysvetlil Hara.
„Myslím si, že táto štúdia je veľmi zaujímavá,“ uviedol Peter Turnbaugh, mikrobiológ z Harvardovej univerzity, ktorý sa výskumu nezúčastnil. „Už dlho nie je tajomstvom, prečo obezita zvyšuje riziko rakoviny. Vedci ponúkajú veľmi presvedčivé vysvetlenie, že mikrobióm hrá rolu, “hovorí Turnbaugh.
Turnbaugh zdôrazňuje, že je potrebný ďalší výskum, ktorý by ukázal, že podobný mechanizmus funguje aj u ľudí. Ak sa to urobí týmto spôsobom, výsledky štúdie by mohli pripraviť cestu pre lepšie metódy predpovedania a liečby rakoviny. Napríklad meranie hladín ACD môže lekárom umožniť analyzovať riziko rakoviny a podniknúť kroky na prevenciu choroby.
„Ak je pravda, že produkcia tejto kyseliny vedie k rakovine, mohli by sme jej produkciu inhibovať manipuláciou s diétou alebo reguláciou mikrobiálnych spoločenstiev v ľudských telách,“ uviedol Turnabugh. „Ale dovtedy sa musíme ešte veľa učiť,“ uzavrel výskumník.