Príznaky difúznej toxickej strumy Pravidelne o zdraví na iLive

Špecialista na článok

Patogenéza klinických príznakov difúznej toxickej strumy je spôsobená vplyvom prebytku hormónov štítnej žľazy na rôzne orgány a systémy tela. Zložitosť a rozmanitosť faktorov podieľajúcich sa na vývoji patológie štítnej žľazy určujú rozmanitosť klinických prejavov ochorenia.

Okrem kardinálnych príznakov, ako je struma, exoftalmus, tremor a tachykardia, sa u pacientov, ktorí na jednej strane vyznačovali podráždenosť, plač, trápnosť, nadmerné potenie, návaly horúčavy, malé zmeny teploty, nestabilnú stolicu, opuch horného viečka, zvýšené reflexy. Stávajú sa nepríjemnými, podozrivými, prehnane aktívnymi, majú problémy so spánkom. Na druhej strane sa často pozoruje adynamia, náhle záchvaty svalovej slabosti.

Pokožka sa stáva pružnou, cíti sa horúca a vlasy sú suché a lámavé. V prstoch vystretých ramien, uzavretých viečok, niekedy v celom tele je malý chvenie (príznak „telegrafného pólu“). Tras môže byť taký intenzívny, že sa rukopis pacienta zmení, stane sa nerovnomerný a nečitateľný. Dôležitým znakom ochorenia je prítomnosť strumy. Štítna žľaza je zvyčajne mäkká a zväčšuje sa rovnomerne. Veľkosť strumy sa môže meniť: zvyšuje sa vzrušením, po začiatku liečby sa postupne zmenšuje, niekedy je hustejšia. U jednotlivých pacientov je nad žľazou počuť hmatateľný a hmatateľný systolický zvuk. Rozsah strumy ale neurčuje závažnosť ochorenia. Aj pri malých rozmeroch sa môže vyskytnúť závažná tyreotoxikóza.

Je povolené priradiť 5 stupňov zvýšenia štítnej žľazy:

Železo, pre oko neviditeľné, sa skúma priehlavok;
Bočné laloky sú dobre nahmatané, žľaza je viditeľná pri prehĺtaní;
pri vyšetrení je badateľné zväčšenie štítnej žľazy („hrubý krk“);
Struma je zreteľne viditeľná, konfigurácia krku je zmenená;
struma obrovských rozmerov.

Od roku 1962 svet používa klasifikáciu veľkostí strumy odporúčanú WHO. Podľa klasifikácie WHO z roku 1994 sa rozlišujú nasledujúce stupne zväčšenia štítnej žľazy:

0 stupňov - bez strumy,
1 - struma je hmatateľná, ale nie je viditeľná,
2 - struma je hmatateľná a viditeľná v normálnej polohe krku.

Najbežnejším príznakom difúznej toxickej strumy je progresívne chudnutie so zabezpečenou alebo dokonca zvýšenou chuťou do jedla. Zvýšené uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšenej spotrebe energetických zdrojov v tele, v dôsledku čoho klesá telesná hmotnosť. Pri nedostatku tukového tkaniva je dodávka energie do tela spôsobená zvýšeným katabolizmom exogénnych a endogénnych bielkovín. Difúzna toxická struma (bodavá choroba) nie je vždy sprevádzaná úbytkom hmotnosti. Niekedy dochádza k zvýšeniu telesnej hmotnosti, takzvanému „tuku-Basedov“, ktorý súvisí s vlastnosťami patogenézy ochorenia a vyžaduje výber spôsobu liečby.

Po mnoho rokov som veril, že očné zmeny u pacientov s difúznou toxickou strumou sú jedným z príznakov ochorenia a sú spôsobené nadmerným množstvom hormónov štítnej žľazy. Ukázalo sa však, že exophthalmos sa môže vyskytnúť tak pri hypertyreóze, ako aj pri hypotyreóze, pri Hashimotovej tyroiditíde a v niektorých prípadoch mu môže predchádzať výskyt príznakov ochorenia štítnej žľazy alebo vývoj na pozadí euthyrosis.

Oftalmopatia je autoimunitné ochorenie spôsobené tvorbou špecifických imunoglobulínov, ktoré spôsobujú zmeny v retrobulbárnom vlákne a očných svaloch. Častejšie sa oftalmopatia kombinuje s autoimunitnými ochoreniami štítnej žľazy, difúznou toxickou strumou. Patogenéza ochorenia postupne prichádzala do styku s prebytkom hormónu štítnej žľazy, TSH, LATS, LATS-behúň ekzoftalmprodutsiruyuschih hormóny prítomnosť mikrozomálnych protilátok ekzoftalmprodutsiruyuschih protilátky. Je zrejmé, že genetická porucha imunitného systému súvisí so špecifickosťou poškodenia tkaniva. Zistilo sa, že povrchové membrány niektorých orbitálnych svalov majú receptory, ktoré sú schopné fixovať komplexy antigén-protilátka, ktoré vznikajú pri autoimunitných ochoreniach štítnej žľazy.

Hlavné zmeny sa vyskytujú vo svaloch oka, v závislosti od trvania ochorenia. V počiatočných štádiách je intersticiálny edém, difúzna bunková infiltrácia, ktorá vedie k degenerácii a rozpadu svalových vlákien. Svaly sú bledé, opuchnuté, výrazne zväčšené. Ďalšou fázou je aktivácia endomysiálnych fibroblastov, ktoré produkujú kolagén a mukopolysacharidy, vedú k množeniu spojivového tkaniva a fibróze, svalové vlákna strácajú schopnosť relaxácie, čo vedie k zníženej mobilite. Proces redukcie je porušený. Zvýšený objem svalov vedie k zvýšeniu intraorbitálneho tlaku, prerušeniu tekutín z intersticiálnych priestorov. Vyvinie sa venózna stáza, ktorá vedie k edému očných viečok a orbitálnych vlákien. V neskorších štádiách sa pozoruje tuková degenerácia svalov. AF Brovkina identifikovala 2 formy oftalmopatie - edematózny exophthalmos a endokrinnú myopatiu. Zahraniční vedci hovoria o edematóznych a myopatických štádiách oftalmopatie ako o fázach jediného procesu s prevládajúcimi poruchami v retroorbitálnom vlákne alebo svaloch očnej jamky.

Pacienti sa obávajú slzenia, fotofóbie, pocitu tlaku, „piesku“ v očiach, opuchu očných viečok. Dôležitým diagnostickým znakom tyreotoxických exoftalmov je nedostatok zdvojnásobenia. Exophthalmos je zvyčajne bilaterálny, menej často jednostranný. Stupeň exoftalmu možno určiť pomocou Gerthelského exoftalmometra. Pri difúznej toxickej strume sa výbežok oka niekedy výrazne zvyšuje. Exophthalmos je sprevádzaný zvýšeným leskom očí, vyvíja sa postupne, niekedy aj niekoľko dní alebo hodín. Jeho závažnosť zvyčajne nezodpovedá závažnosti tyreotoxikózy.

Okrem toho exophthalmos vyhovuje pacientom a ďalším očným príznakom: rozsiahle odhalenie rázštepov očných viečok (symptóm Delrimplya), zriedkavé záblesky (príznak Shtelvaga), zvýšený lesk očí (príznak Graefe), keď horné viečko zaostáva nadol od dúhovky, takže sa vyskytuje biela pásovka (Kocherov príznak), slabosť konvergencie (Moebiusov príznak). Niekedy sa vyskytuje príznak Jellinek - tmavnutie kože na očných viečkach. Tieto znaky, najmä vyčnievajúce očné bulvy a široké otvorenie očných štrbín, dodávajú tvári charakteristický výraz hrôzy. Pri oprave oka - takzvaný škaredý vzhľad.

Keď sú postihnuté oči stredného a ťažkého stupňa, dochádza k zníženiu zrakovej ostrosti, dvojitému videniu ako neustálemu príznaku a injekcii ciev skléry. Vyvíja sa lagophthalmos - neschopnosť úplne uzavrieť očné viečka, prípadne ulcerácia rohovky a skléry s následným pripojením sekundárnej infekcie. Vyššie uvedené očné príznaky sa zhoršujú.

Klasifikácia NOSPECS navrhnutá po prvýkrát v roku 1969 sa používa v zahraničnej literatúre.

0 - žiadne patologické zmeny z očí;
I - Skrátenie horného viečka - „prekvapený pohľad“, široký okulár a príznak Grefs;
II - zmeny v mäkkých tkanivách očnej jamky;
III - výčnelok očných buliev (zvýšenie presahuje normu o 3 mm alebo viac);
IV - porážka očných svalov, obmedzenie pohybu očných buliev;
V - zmeny v spojivke;
VI - porážka zrakového nervu.

V. G. Baranov považoval za užitočné rozlišovať medzi tromi stupňami exoftalmu:

I - malý exophthalmos - (15,9 ± 0,2) mm, edém očných viečok;
II - stredný exophthalmos - (17,9 ± 0,2) mm, s výrazným edémom očných viečok a prejavom príznakov porážky očných svalov;
III - výrazný exophthalmos - (22,8 + 1,1) mm, ulcerácia rohovky, diplopia, závažné obmedzenie pohyblivosti očných buliev.

U 3-4% pacientov na prednej časti nohy sa vyvíja typ lézie kože a podkožného tukového tkaniva, ktorý sa nazýva pretypický myxedém. Pre klinicky pretibiálny myxedém je charakteristický jeden alebo obojstranný jasný uzáver purpurovo modrastej farby na anteromediálnom povrchu holennej kosti. Opuchy sa vyskytujú v dôsledku narušeného metabolizmu glukoproteínov, ktorých sacharidové zložky sa nachádzajú v edematóznej látke - mucíne. Príčinou pre-bakteriálneho myxedému bola dlho vaskulárna skleróza a prekrvenie, ktoré viedli k trofickým poruchám. Za príčinné faktory sa považujú diencefalické poškodenie mozgu, nadmerná sekrécia TSH cez prednú hypofýzu u pacientov po odstránení štítnej žľazy, zmena funkcie hypofýzy a na pozadí narušených mechanizmov neurotropnej regulácie. K dnešnému dňu je najpravdepodobnejším mechanizmom na vývoj prebiálneho a myxedému autoimunitný. McKenzie nájdený v krvi väčšiny pacientov pretybialnoi myxedém LATS faktor.

U mužov niekedy dochádza k zhrubnutiu chrupavky prstov (makropatia štítnej žľazy) spôsobené edémom hustého falangálneho tkaniva a periosteálnym novotvarom kostného tkaniva.

Rozmery srdca sú rozšírené doľava, počuť systolické zvuky. Charakteristický pre vysoký pulzný tlak v dôsledku nadmerného zvýšenia systolického a nízkeho diastolického tlaku. Elektrokardiogram nevykazuje žiadne charakteristické znaky. Často sú to vysoko hroty P a T, je tu blikanie predsiení, extrasystola. Niekedy na elektrokardiograme vidno zníženie segmentu ST a negatívnu vlnu T. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu je možné pozorovať tak pri absencii angínových bolestí, ako aj pri angíne pectoris; Spravidla sú reverzibilné. Pretože je tyreotoxikóza kompenzovaná, existuje pozitívny trend v zmenách EKG.

Poranenia gastrointestinálneho traktu sú bežné u pacientov s difúznou toxickou strumou (Gravesova choroba). Pacienti sa sťažujú na zmenu chuti do jedla, poruchy stolice, bolesti brucha, zvracanie. Niekedy sa pozoruje spastická zápcha. V závažných prípadoch je ovplyvnená pečeň. Zvyšuje sa ich veľkosť, bolesť v správnom hypochondriu, niekedy žltačka. Pri adekvátnej liečbe tyreotoxikózy je dysfunkcia pečene reverzibilná. Pri difúznej toxickej strume má vplyv aj funkcia pankreasu. Pacienti často pozorujú zvýšenie hladiny cukru v krvi, test na glukózovú toleranciu sa preruší. Po odstránení príznakov tyreotoxikózy sa parametre metabolizmu uhľohydrátov normalizujú.

Ženy majú menštruačné poruchy až po amenoreu. U mužov trpiacich tyreotoxikózou klesá libido, potencia, niekedy dochádza k porušeniu gynekomastie. Pod vplyvom hormónov štítnej žľazy dochádza k rýchlej deštrukcii kortizolu, čo vedie k hypokorticizmu s výraznou tyreotoxikózou. Dlhodobá difúzna toxická struma (Gravesova choroba) vedie tiež k rozpadu nadobličkovej kôry, čo spôsobuje relatívnu nedostatočnosť nadobličiek.

Štúdia kliniky pre tyreotoxikózu ukazuje, že pacienti nemajú vždy jasné príznaky choroby. Často nedochádza k veľkému nárastu štítnej žľazy, neustálej tachykardii, charakteristickej mimike, očných príznakoch. Pacienti sú rušení prerušovanými palpitáciami sprevádzanými nepríjemnými pocitmi v oblasti srdca, dýchavičnosťou alebo krátkym vetrom. Vonkajšie záchvaty, srdcová frekvencia môže byť v normálnych medziach, EKG bez akýchkoľvek zvláštností, hladina hormónov štítnej žľazy v krvi sa nemení. Hladiny trijódtyronínu a tyroxínu v krvi sa počas útoku výrazne zvýšili.

Triyodtironínová toxikóza, tečie na pozadí normálneho obsahu tyroxínu v krvi, ale zvýšená hladina trijódtyronínu sa vyskytuje v 5% prípadov difúznej toxickej strumy a pre autonómne adenómy - až 50%. Jedným z dôvodov porušenia pomeru tyroxínu a trijódtyronínu v štítnej žľaze môže byť nedostatok jódu, čo vedie k kompenzačnej syntéze najaktívnejšieho hormónu.

Ďalším dôvodom pre zvýšenie izolovanej vrstvy Ts môže byť urýchlený prechod periférneho T4 na T 3. Príznaky priebehu tejto formy tyreotoxikózy nemajú žiadne zvláštnosti.

V literatúre pacienti, ktorí mali záchvaty počas hypertyreózy, komplikovali čiastočné alebo úplné ochrnutie proximálnych kostrových svalov v kombinácii s vegetatívnymi poruchami: potenie, smäd, tachykardia, zvýšený krvný tlak, zvýšená excitabilita. Niekedy je periodická paralýza zreteľne vyjadrená vo forme dočasnej slabosti nôh.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]