Profylaxia krátkozrakosti
Prevencia krátkozrakosti
Lagrиze, Wolf A .; Schaeffel, Frank
Pozadie: Miera krátkozrakosti (krátkozrakosti) sa za posledných niekoľko desaťročí na celom svete zvýšila. Hlavnou príčinou je zmena vizuálneho správania, správania sa pri učení a správania sa vo voľnom čase. Vynára sa preto otázka, aké opatrenia je možné prijať na zníženie rizika krátkozrakosti a jej progresie. Na jednej strane by to znížilo frekvenciu a rozsah krátkozrakosti a na druhej strane by to znížilo riziko sekundárnych chorôb, ktoré ohrozujú videnie.
Metóda: Selektívny prieskum literatúry sa uskutočnil v Medline/PubMed.
Výsledky: Riziko myopie sa znižuje vystavením dennému svetlu a zvyšuje sa aktivitou na krátke viditeľné vzdialenosti. Miera pravdepodobnosti výskytu krátkozrakosti sa zvyšuje o faktor 5 pri nízkej dennej expozícii a zvyšuje sa až o faktor 16 kvôli ďalšiemu vysokému stupňu práce zblízka. Dve metaanalýzy a veľká randomizovaná klinická štúdia z Ázie ukazujú, že progresiu krátkozrakosti je možné znížiť až o 0,71 dioptrie podaním atropínových očných kvapiek počas 2 rokov pozorovania v koncentráciách, ktoré väčšinou neobsahujú vedľajšie účinky. Pri vyšších dávkach bola progresia po ukončení liečby silnejšia ako v skupine s placebom. Táto terapia je použitie mimo označenia. Pomerne slabší účinok na progresiu sa ukázal pri multifokálnych optických korekciách, ktoré zahŕňajú druhú rovinu zaostrenia na korekciu zblízka.
Záver: Teraz sú k dispozícii účinné farmakologické a optické opatrenia na zníženie progresie krátkozrakosti. Nárast krátkozrakosti naznačuje zapojenie pediatrov, rodičov a škôl s cieľom ovplyvňovať rizikové faktory, ako je nedostatok denného svetla a úzka práca, najmä na pozadí zvýšeného používania digitálnych médií.
Krátkozrakosť (krátkozrakosť) je najbežnejším zrakovým postihnutím v očiach mladých ľudí. Pretože je očná guľa príliš dlhá (grafická), je optické zaostrenie pred sietnicou. Z tohto dôvodu sú objekty, ktoré sú ďaleko, zaostrené, zatiaľ čo tie, ktoré sú blízko, sú zaostrené. Krátkozrakosť je kompenzovaná konkávnymi okuliarmi alebo kontaktnými šošovkami a vo vybraných prípadoch sa dá korigovať chirurgickými zákrokmi, pri ktorých je ovplyvnená optika, nie však dĺžka očnej gule. Krátkozrakosť sa zvyčajne začína vo veku základnej školy. Ich progresia končí v priemere po puberte a po 25. roku života postupuje iba vo výnimočných prípadoch (1).
Pokiaľ ide o klinickú časť, 13. februára 2017 sa uskutočnilo vyhľadávanie Medline/PubMed s neobmedzeným časom. Výrazy MeSH boli „krátkozrakosť/prevencia a kontrola, atropín, šošovky“ a „slnečné svetlo“. Okrem prvého boli spojené s výrazom „OR“. Výsledok bol spojený s prvým výrazom znakom „AND“. Výsledkom bolo 126 citácií. Potom bolo pre príspevky publikované po 1. januári 2016 uskutočnené textové vyhľadávanie pomocou výrazu „Kontrola krátkozrakosti A [atropín ALEBO šošovky ALEBO slnečné svetlo]“, čo malo za následok ďalších 40 citácií.
V roku 2015 bolo v časopise Nature uvedené, že prevalencia krátkozrakosti v metropolách juhovýchodnej Ázie stúpla z približne 20% v rokoch po druhej svetovej vojne na dnešných viac ako 80% (2). Takéto zmeny nemožno vysvetliť iba genetickými faktormi, ale možno ich interpretovať iba ako pozoruhodnú schopnosť vizuálneho systému prispôsobiť sa meniacim sa podmienkam prostredia, konkrétne k posunu v pozorovacích návykoch z ďaleka do blízka a z otvorenej do uzavretej miestnosti. V tom istom roku konzorcium European Eye Epidemiology (E3) zverejnilo údaje o prevalencii, ktoré tiež ukazujú významný nárast v Európe o 15% u 75-ročných, 34% u 50-ročných a 46% u 25-ročných (3). V súčasnosti neexistujú žiadne európske údaje o deťoch a dospievajúcich, ktoré by naznačovali ďalšie zvýšenie.
V roku 2016 bola zverejnená metaanalýza, ktorá predpovedá vývoj do roku 2050 (tabuľka 1). Celosvetovo bude miera 50%, podiel s vysokou krátkozrakosťou (0,02% bude relevantných (31).
Po 2 rokoch liečby 0,01% atropínom uvádza štúdia ATOM-2 priemernú dilatáciu zrenice o 1,1 mm a zníženie akomodácie o 4,9 D (normálny rozsah akomodácie vo veku okolo 15 D), ktoré sú klasifikované ako klinicky irelevantné. sa stal (28). Vedľajšie účinky možno preto klasifikovať ako menej závažné, aj keď jednotlivé deti počas liečby opakovane hlásia poruchy zraku. Ďalšie randomizované klinické štúdie na lepšie stanovenie tejto koncepcie liečby sú nevyhnutne potrebné, najmä u kaukazskej populácie, aby bolo možné vypracovať pokyny založené na dôkazoch.
Mechanizmy, pomocou ktorých atropín inhibuje vývoj myopie, nie sú dostatočne známe. Atropín sa široko viaže na všetky podtypy muskarínových receptorov (M1 - M5). U cicavcov je konstrikcia zrenice a jej blízke ubytovanie riadené prostredníctvom M3 receptora, čo je dôvod, prečo atropín veľmi efektívne spúšťa dlhodobú cykloplegiu. U kurčiat sú však tieto funkcie sprostredkované nikotínovými receptormi, takže po podaní atropínu sa udržuje akomodácia a pupilárna odpoveď. Pretože atropín inhibuje axiálny rast oka u kurčiat, je možné vylúčiť úlohu akomodácie (32).
Na potlačenie krátkozrakosti sú však všeobecne potrebné oveľa vyššie dávky atropínu, ako by sa dalo očakávať od kriviek väzby na receptor. Predpokladá sa preto, že atropín vôbec neinhibuje myopiu prostredníctvom muskarínových mechanizmov. Jeho väzba na alfa2-adrenergné receptory by mohla byť okrem iného relevantná. Rovnako účinné pri inhibícii krátkozrakosti sú aj ďalšie agonisty, ktoré sa primárne viažu na alfa2-adrenergné receptory.
Ďalej sa na zvieracom modeli kurčiat ukázalo, že plynný prenášač oxidu dusnatého musí byť k dispozícii v sietnici, aby atropín mohol rozvinúť svoj inhibičný účinok na krátkozrakosť: Ak je inhibovaná syntéza oxidu dusnatého, atropín stráca svoj účinok (33). Rovnako ako dopamín predstavuje oxid dusnatý svetelný signál pre sietnicu. Adrenergné receptory tiež riadia aktivitu kľúčového enzýmu pre syntézu dopamínu, tyrozínhydroxylázy, a tým aj obsah dopamínu v sietnici. Pretože dopamín je tiež svetelným signálom pre sietnicu, zdá sa, že atropín dodáva svetelný signál na sietnicu prostredníctvom oxidu dusnatého (NO) aj prostredníctvom dopamínu (33).
Pokusy na zvieratách preukázali, že rast očných viečok je potlačený, keď je obraz pred sietnicou, a urýchľuje sa, keď je za ním. Pretože sietnica riadi rast zadného pólu v celom zornom poli, je dôležité zaostrenie aj na periférii zorného poľa (34). Na druhej strane je ubytovanie takmer výhradne riadené foveou a rovnomerne posúva obrazovú schránku po celom zornom poli (35). Oba faktory určujú ostrosť obrazu a vysvetľujú, prečo nedostatok korekcie spomaľuje vývoj krátkozrakosti. Okrem toho môže sietnica určiť strednú polohu pomocou niekoľkých simultánnych ohniskových rovín (ako pri multifokálnych kontaktných šošovkách [KL]) a podľa toho upraviť rast (36).
Anstice a kol. zistili u 40 myopických detí vo veku od 11 do 14 rokov, že multifokálna KL znížila progresiu z 0,7 D/rok na 0,4 D/rok v porovnaní s normálnou KL (37). Lam a kol. vyšetrených 128 krátkozrakých detí vo veku od 8 do 13 rokov. Pri monofokálnej KL bola progresia 0,4 D/rok, pri multifokálnej KL to bola 0,3 D/rok (38). Aller a kol. zistili progresiu 0,8 D/rok pri normálnej KL a 0,2 D/rok pri multifokálnej KL (39) u 86 myopických detí a dospievajúcich vo veku od 8 do 18 rokov. Kontrolované klinické štúdie s kontaktnými šošovkami potvrdzujú spoľahlivé dôkazy.
Celosvetovo sa pozoruje nárast krátkozrakosti, čo je do značnej miery spôsobené zmenami v pozorovacích návykoch a vystavení svetlu. Ázijské krajiny sú tu priekopníkmi. V roku 2016 bola zverejnená metaanalýza možných opatrení na zníženie progresie myopie, ktorej sa venovala veľká pozornosť a bola založená na vyhľadávaní v Medline, EMBASE, Cochrane Register, WHO Register a v databáze klinických štúdií (40). Z 2 435 publikácií bolo identifikovaných 30 článkov vhodných na analýzu. Najsilnejšie účinky sa zistili pri farmakologických zásahoch s atropínovými očnými kvapkami. V tabuľke 2 sú zhrnuté rozdiely v progresii v porovnaní so štandardnými okuliarmi a liečbou placebom.
Pre klinickú prax je potrebné poznamenať, že 0,01% atropínových očných kvapiek je v súčasnosti pravdepodobne najrozumnejšou formou redukcie progresie, predstavuje však nerefundovateľnú off-label terapiu. Nie je známe, do akého veku má liečba očnými kvapkami s atropínom zmysel, ako dlho sa má liečba vykonávať a aký je ďalší priebeh po ukončení liečby. Nie je tiež dokázané, či by liečba atropínom mohla byť užitočná ako preventívne opatrenie na prevenciu neskoršej krátkozrakosti - ako sa ukázalo pri faktore denného svetla.
vďakyvzdania
Ďakujeme Dr. Anette Blьmle z Cochranovho centra Univerzitnej kliniky vo Freiburgu za podporu pri výskume literatúry a Dr. Susanne Lagrиze a prof. Michaelovi Bachovi z Freiburgu za kritické preskúmanie rukopisu.
Prof. Lagrиze dostal náhradu za kongresové poplatky a cestovné náklady, ako aj poplatky za prednášky od spoločností MedUpdate a Alcon.
Profesor Schaeffel vyhlasuje, že nejde o konflikt záujmov.
Rukopisné dáta
Snímané: 3. apríla 2017, revidovaná verzia prijatá: 2. júna 2017
Adresa autora
Prof. Dr. med. Vlk A. Lagrиze,
Očná klinika
Killianstrasse 5
79106 Freiburg
[email protected]
Ako citovať
Lagrиze WA, Schaeffel F: Prevencia krátkozrakosti.
Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 575-80. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0575