Pľúcna embólia

Pľúcna embólia je patologický stav charakterizovaný penetráciou a embolus v pľúcnom obehu, čo spôsobuje čiastočnú alebo úplnú spontánnu obštrukciu v pľúcnych tepnách. [1], [2], [5]

pľúcnej tepne

Epidemiológia

V súčasnosti je pľúcna embólia a hlavná príčina smrti. Pri absencii včasnej diagnostiky a liečby bola zaznamenaná úmrtnosť približne 30%.

V našej krajine je ročne registrovaných 20 000 nových prípadov pľúcnej embólie, z toho iba 20% je diagnostikovaných počas života pacienta. [1], [2]

Etiológia

-komplikované operácie vykonané v intraabdominálnej alebo panvovej oblasti;

-liečebné alebo paliatívne operácie vykonávané v onkologickej sfére; -zníženie počtu zlomenín v ortopédii; -intrauterinné operácie, potraty spôsobené zvýšeným rizikom sepsy.

  • zdravotné faktory:
-určité neoplastické ochorenia (novotvar pľúc, novotvar žalúdka, novotvar pankreasu a novotvarov vaječníkov);
-zástava srdca;
-určité nefropatie (napríklad nefrotický syndróm);
-anamnéza mozgovej príhody;
-hematologické ochorenia (ako je polycythemia vera, Waldenstromova makroglobulinémia, polyglobulias, primárna dysfibrinogenémia, dysplasminogenémia, nedostatok antitrombínu, nedostatok koagulačného faktora XII, hypercysteinémia, nedostatok plazminogénu, nedostatok C a S proteínov atď.).
  • podávanie určitých liekov, ako sú cytostatiká, estrogén a progestagén, perorálne kontraceptíva;
  • vek: výskyt pľúcnej embólie sa zvyšuje u ľudí nad 50 rokov;
  • fajčenie;
  • obezita;
  • úloha;
  • niektoré menšie chirurgické techniky (napr. zavedenie katétra do centrálnej žily). [4], [6], [9], [10], [14]

Patogenéza

Väčšina embólií je pôvod krvi, je tvorený obraznými prvkami krvi. V lekárskej praxi sa okrem krvných zrazenín vyskytujú aj iné druhy embólií. Môžu to byť: embólie tvorené fragmentmi nádorov v prípade pacientov s neoplastickými ochoreniami, embólie tvorené plodovou vodou alebo plodové bunky v prípade tehotných žien, mastné embólie, plynové embólie atď.

Dlhodobá imobilizácia uprednostňuje výskyt žilovej stagnácie v dolných končatinách. To spôsobuje aktiváciu koagulácie faktora X s produkciou fibrínu.

Spočiatku je adhézia trombu k cievnej stene znížená so zvýšeným rizikom odlúčenia a mobilizácie v krvi. Potom sa v dôsledku zápalových procesov, ktoré prebiehajú vo vaskulárnej stene, zvyšuje adhézia trombu. [1], [2]

Patológia

príznaky a symptómy

Rozpoznanie pľúcnej embólie je kvôli nešpecifickému klinickému obrazu veľmi ťažké. Mnoho prípadov pľúcnej embólie je tiež asymptomatických. Iba malá časť pacientov s pľúcnou embóliou teda môže byť diagnostikovaná, správne liečená a môže prežiť tento stav.

Pľúcna embólia má náhly nástup, so srdcovým šokom a náhlou smrťou alebo s výskytom klinických príznakov srdcového zlyhania. Môžu to byť:

  • dyspnoe: vyskytuje sa u väčšiny ľudí so srdcovým zlyhaním; môže sa inštalovať náhle alebo postupne a časom sa zhoršuje;
  • tachypnoe: respiračná frekvencia je v prípade ľudí s pľúcnou embóliou vyššia ako 20 dychov/minútu;
  • tachykardia;
  • neznesiteľná bolesť na hrudníku alebo retrosternálna bolesť;
  • hemoptýza kašeľ;
  • horúčka nad 38, 5 stupňov.

Každá z troch foriem pľúcnej embólie opísaná morfologicky predstavuje určité klinické prejavy.

Teda v masívna embólia pacient môže obviniť:

  • silná retrosternálna bolesť;
  • dýchavičnosť s polypnoou;
  • suchý kašeľ;
  • potenie;
  • oligúria až anúria;
  • synkopa.
Pri vykonávaní klinického vyšetrenia pacienta môže lekár zistiť:
  • výskyt kardiogénneho šoku s výrazným poklesom krvného tlaku, cyanózou a chladom končatín, zmeneným stavom vedomia;
  • hepatomegália;
  • jugulárny turgor;
  • pri auskultácii srdca možno pozorovať zvýraznenie hluku II;
  • pri auskultácii pľúcnych oblastí možno zistiť pľúcne chvenie a pleurálne trenie.

Ak stredná embólia pacient môže spomenúť prítomnosť hrudného bodnutia sprevádzaného dýchavičnosťou, polypnoou, hemoptýzou, úzkosťou.
Klinické vyšetrenie pacienta môže naznačovať:
  • tachykardia;
  • horúčkovitý;
  • žltačka tegumentar;
  • pulmonálny výpotok, znížený vezikulárny šelest, pleurálne trenie a tuposť v spodnej časti pľúc (v dôsledku prítomnosti pleurálnej tekutiny) pri auskultácii pľúcnych oblastí.

Pacienti s malá pľúcna embólia sa môžu prejaviť bodnutím do hrudníka, kašľom, dýchavičnosťou, tachykardiou a horúčkou. [1], [2], [4], [6], [11], [15]

Diagnostické

Diagnóza pľúcnej embólie sa stanovuje urgentne na základe vykonaných paraklinických vyšetrení (echokardiografia, pľúcna scintigrafia, dávkovanie D-diméru, dopplerovská flebografia dolných končatín, pľúcna arteriografia atď.).

O klinickom obraze možno uvažovať pri diagnostike pľúcnej embólie, aj keď klinické príznaky v tejto patológii sú nešpecifické, sú charakteristické pre iné choroby, ako je infarkt myokardu, disekcia aorty atď.

Odlišná diagnóza pľúcnej embólie sa má vykonať:

  • akútny infarkt myokardu;
  • disekcia aorty;
  • perikarditída;
  • spontánny pneumotorax;
  • pleurálny;
  • bakteriálna pneumónia;
  • pľúcny novotvar alebo pľúcne metastázy;
  • atelektáza;
  • prasknutie pažeráka;
  • zlomeniny rebier atď. [1], [2], [4], [12]

Paraklinické vyšetrovania

Rádiologické vyšetrenie môže poskytnúť dôležité informácie vo väčšine prípadov pľúcnej embólie. Môže sa teda zistiť prítomnosť trojuholníkového zákalu na pľúcnej úrovni so špičkou orientovanou k hilu. Môže sa tiež vyskytnúť rozšírenie pľúcnej tepny, rozšírenie predsiene a pravej komory, prítomnosť pleurálnej tekutiny a vzostup bránice.

Elektrokardiogram (EKG) je sugestívne iba v prípade masívnych embólií. EKG môže vykazovať tachykardiu, blok vetvy pravého zväzku, prítomnosť negatívnych T vĺn vo vedeniach V1, V2, V3, V4, DIII a aVF, zosilnenie vĺn S (nad 1,5 mm) v prívodoch DI a aVL.

Stanovenie krvných plynov je to cenné vyšetrenie, pretože väčšina pacientov s pľúcnou embóliou má znížený parciálny tlak kyslíka (PaO2) a oxidu uhličitého (PaCO2). Zníženie parciálneho tlaku kyslíka pod 50 mmHg spôsobuje obštrukciu viac ako 50% pľúcneho arteriálneho lôžka.

Echokardiografia môže naznačovať patologické zmeny v pravom srdci:

  • rozšírenie pravej komory;
  • hypokinetická septa ľavej komory;
  • rozšírenie pľúcneho arteriálneho kmeňa;
  • prítomnosť portálnej hypertenzie;
  • zvýšenie krvného tlaku v pravej predsieni;
  • prítomnosť trombov v pravej komore alebo v pľúcnej tepne.
echokardiografia pomáha odlíšiť pľúcnu embóliu od iných patológií s podobnými klinickými prejavmi, ako sú: infarkt myokardu ľavej komory, endokarditída, perikarditída, disekcia aorty.

flebografia s kontrastnou látkou vykonanou na žilách dolných končatín môže naznačovať prítomnosť deficitu venóznej náplne.

Pľúcna scintigrafia s technéciom 99 môže indikovať deficit venóznej infúzie v oblasti infarktu.

Počítačová tomografia hrudníka (Chest CT) môže naznačovať prítomnosť trombu v pľúcnej tepne.

Jadrová magnetická rezonancia (MRI hrudníka) naznačuje prítomnosť trombov v pľúcnej tepne a môže poskytnúť informácie o funkčnom stave komôr.

Selektívna pľúcna arteriografia je vyšetrovanie, ktoré diagnostikuje pľúcnu embóliu. Môže so 100% presnosťou identifikovať prítomnosť embólia v pľúcnej tepne (s veľkosťou menej ako 3 mm). Jedná sa o invazívne vyšetrenie, pretože sa vykonáva po zavedení katétra do pľúcnej tepny, lobárnej alebo segmentálnej artérie. Pľúcna arteriografia sa používa iba vtedy, keď všetky ostatné vykonané paraklinické vyšetrenia nepomáhajú spomenúť jednoznačnú diagnózu. s ventrikulárnymi arytmiami, ťažkou pľúcnou hypertenziou, zlyhaním obličiek alebo pacientmi, ktorí majú v anamnéze reakcie z precitlivenosti na kontrastnú látku, sú kontraindikovaní na vykonanie selektívnej pľúcnej arteriografie.

Všeobecné krvné testy (krvný obraz a biochémia) môžu naznačovať leukocytózu, zvýšené ESR, zvýšené transaminázy (TGO, TGP), alkalickú fosfatázu, priamy bilirubín a laktátdehydrogenázu (LDH).

Dávkovanie D-diméru (produkty degradácie fibrínu) je skúmanie s 95% presnosťou. V prípade negatívnych výsledkov možno vylúčiť podozrenie na progresívnu trombózu v pľúcnej tepne.

Dopplerovská ultrasonografia môže naznačovať prítomnosť tromboflebitídy v dolných končatinách, čo si vyžaduje trombolýzu alebo chirurgický zákrok. [1], [2], [4], [7], [16]

Liečba

Liečba pľúcnej embólie je zameraná na prevenciu recidívy pľúcnej embólie, prevenciu vzniku pľúcnej hypertenzie a permeabilizáciu * pľúcnej tepny.

Pľúcna embólia má úžitok z a kompletné lekársko-chirurgické ošetrenie kombináciou antikoagulačnej liečby, trombolytík a chirurgického odstránenia embolizovaného segmentu pľúcnej artérie.
Antikoagulačná liečba sa podáva hemodynamicky stabilným pacientom a má úlohu zabrániť tvorbe ďalších trombov v cievach dolných končatín.

Nefrakcionovaný heparín je hlavným antikoagulantom podávaným po klinickej diagnostike pľúcnej embólie pred vykonaním paraklinických vyšetrení. Pôsobí skoro blokovaním mechanizmu účinku antitrombínu III na enzýmy zapojené do procesu koagulácie, spôsobuje inhibíciu mechanizmu účinku trombínu a koagulačné faktory IX, X, XI a XII. To spôsobí poškodenie trombu a zabráni šíreniu trombózy.

Počiatočná dávka je medzi 5 000 a 10 000 IU heparínu, po ktorej nasleduje 1 000 U. I heparínu za hodinu ako infúzia alebo intravenózne 5 000 U. I heparínu každé štyri hodiny. Maximálna dávka nefrakcionovaného heparínu je 30 000 U. I denne.

Liečba heparínom vykonáva sa pod prísnym hemodynamickým dohľadom opakovaním hemoleukogramu každých 48 hodín po zahájení liečby, aby sa zistili závažné trombocytopénie (počet krvných doštičiek klesá pod 100 000), ktoré môžu mať fatálny vývoj. Trombocytopénia sa môže vyskytnúť 1 - 2 týždne po začiatku liečby heparínom, čo si vyžaduje prerušenie liečby heparínom a jeho nahradenie antivitamínom K.

Môže sa tiež použiť vápnik nefrakcionovaný heparín podávaný subkutánne v intervale 8 až 12 hodín alebo nízkomolekulárny heparín v dávkach 100 U. l/kg telesnej hmotnosti v intervale 12 hodín.
Tri dni po začiatku antikoagulačnej liečby heparínom je možné pridať ďalšie perorálne antikoagulancium z antivitamínov triedy K (napr. Warfarín, trombostop) na dobu 4 - 5 dní. Na konci tohto obdobia sa podávanie heparínu ukončí, ale perorálne antikoagulanciá pokračujú ďalšie tri mesiace. Trvanie liečby heparínom by nemalo presiahnuť 7-10 dní.

Mechanizmus účinku antivitamínov K prebieha v pečeni prerušením procesu karboxylácie zvyškov kyseliny glutamínovej prítomných v zložení koagulačných faktorov II, VII, IX a X, ktorých pôsobenie je kontrolované vitamínom K.

Nesprávne a nekontrolované podávanie antikoagulačných liekov môže spôsobiť rôzne krvácania: podliatiny, hemoptýzu, gingivorágia, epistaxu, hematemézu, melenu, rektoráž, hematúriu. V prípade silného krvácania je možné zasiahnuť podávaním vitamínu K.

Trombolytické ošetrenie pôsobí na embólie nachádzajúce sa v pľúcnej tepne alebo v hlbokom žilovom systéme, zlepšuje hemodynamické funkcie a zabraňuje výskytu ďalších embólií.
Streptokináza (Streptáza) je liek prvej voľby používaný pri trombolytickej liečbe pľúcnej embólie kvôli nízkym nákladom a včasnému mechanizmu účinku.
Počiatočná dávka streptokinázy je 250 000 U. Podával som sa formou infúzie počas 30 minút a potom nasledovalo intravenózne podanie 100 000 U. I streptokinázy počas 24 až 72 hodín. Po podaní dvoch dávok streptokinázy možno v heparíne pokračovať v kombinácii s trombostopom niekoľko týždňov alebo mesiacov.

Urokináza je trombolytické liečivo, ktoré sa pôvodne podávalo v dávke 4 400 U. l/kg telesnej hmotnosti za 10 minút, po ktorej nasledovalo 2 400 U. l/kg telesnej hmotnosti/hodinu po dobu 12 hodín.
Streptokináza a urokináza pôsobia aktiváciou plazminogénu v krvi cirkulujúcej v plazme. Plazmín je proteáza, ktorá zasahuje do rozpúšťania fibrínu v embólii a spôsobuje rozklad ďalších glykoproteínov (ako je fibrinogén, koagulačné faktory V a VII).

Trombolytické lieky znižujú fyziologický tlak a pľúcnu ventiláciu rozpúšťaním embólií vo fyziologických medziach, ale pokiaľ ide o prežitie pacienta a profylaxiu pľúcnej embólie, nie sú účinnejšie ako antikoagulačné lieky.

Po dlhodobom podávaní streptokinázy (viac ako 5 dní) sa začali volať určité protilátky antistreptokinázové protilátky ktoré vytvárajú odpor. Podávanie streptokinázy sa tak stáva neúčinným.

Trombolytická terapia je kontraindikované:

  • ľudia s vnútorným krvácaním;
  • ľudia, ktorí utrpeli mozgovú príhodu za posledné 2 mesiace;
  • osoby, ktoré boli operované za posledných 10 dní;
  • ľudia s poranením hlavy;
  • tehotné ženy a manželia;
  • známe osoby s hypertenziou III. stupňa;
  • v prípade perikarditídy alebo disekcie aorty;
  • v prípade intracerebrálnych malignít.

Pľúcna embolektómia sa vykonáva v prípade masívnych pľúcnych embólií umiestnených na úrovni chirurgicky prístupnej tepny, v prípade hypotenzie alebo v prípade neúčinnosti trombolytickej liečby. Jedná sa o chirurgický zákrok, ktorý sa dnes zriedka používa kvôli zvýšenému riziku úmrtia (asi 30%). [1], [4], [8], [13], [17], [18]

Vývoj a prognóza

Pri správnom ošetrení malé a stredné embólie postupujú k uzdraveniu. Riziko recidívy malých a stredných pľúcnych embólií je minimálne (menej ako 10%) a môže sa vyskytnúť iba pri absencii správnej a úplnej liečby.

U pacientov s fibrinolytickým deficitom môže embólia prechádzať do chronickej pľúcnej choroby srdca, ktorá sa môže vyskytnúť niekoľko týždňov alebo mesiacov po nástupe embólie a je spojená s hypertrofiou pravej komory, rozšírením pravej predsiene, pravej komory a pľúcnej tepny, pľúcnou hypertenziou. . Chronické pľúcne ochorenie srdca progreduje do nezvratného zlyhania a smrti pravej komory.

V prípade masívnej pľúcnej embólie môže dôjsť k smrti v prvej hodine po nástupe synkopy (zástava srdca) alebo po objavení sa komorových arytmií.
Pri absencii liečby dochádza k úmrtiu na pľúcnu embóliu v približne 30% prípadov.

U pacientov s pridruženým srdcovým ochorením (ako je závažná hypertenzia alebo pľúcna hypertenzia, ischemická choroba srdca v anamnéze, dilatačná kardiomyopatia atď.) Môže dôjsť k úmrtiu aj pri špecifickej liečbe. Včasná diagnostika a podávanie antiembolickej liečby znižuje úmrtnosť na pľúcnu embóliu pod 5%. [1], [2], [6]