Regurgitácia mitrálnej chlopne - Altmeyersova encyklopédia - Klinika vnútorného lekárstva

Autor: DR. med. S. Leah Schröder-Bergmann

Posledná aktualizácia: 22. 8. 2019

Synonymá

Prvý deskriptor

Izolovaná mitrálna regurgitácia bola prvýkrát popísaná Semansom a Taussingom v roku 1938, potom čo Abbott poznal mitrálnu regurgitáciu v AV kanáli už v roku 1932 (Apitz 2002).

definícia

Výsledkom regurgitácie mitrálnej chlopne (MI) sú zmeny v oblasti prstenca chlopne. Tieto zmeny spôsobujú zlyhanie chlopne umiestnenej medzi ľavou predsieňou a ľavou komorou a následným prúdením krvi späť do ľavej predsiene počas systoly. Nedostatok môže byť akútny alebo chronický.

Patofyziológia: Na začiatku systoly, keď tlak v ľavej komore (LV) dosiahne tlak v ľavej predsieni (LA), sa lístky mitrálnej chlopne zatvoria. Papilárne svaly a chordae tendineae zaisťujú, že letáky zostávajú uzavreté a udržiavané pod napätím počas celej systoly, pretože komora sa počas systoly zmenšuje.

Ak sa mitrálna chlopňa nedokáže uzavrieť, komora sa môže vyprázdniť v dvoch smeroch:

časť CO prúdi do obehu systému
ďalšia časť prúdi do ľavej predsiene ako objem regurgitácie.

Zvýšený objem v ľavej predsieni prúdi nerušene do pľúcnych žíl, pretože neobsahujú žiadne chlopne a krv sa tak dostáva do pľúcnych ciev. To vedie k preťaženiu pľúc s reaktívnou pľúcnou hypertenziou, čo vedie k stresu pravého srdca a nakoniec k zlyhaniu pravého srdca. Aby bolo možné vôbec udržať srdcový výdaj, musí sa zdvihový objem zväčšiť. Zvýšenie objemu zase vedie k rozšíreniu a hypertrofii ľavej komory. Závažná pľúcna hypertenzia a z nej vyplývajúce rozšírenie pravej komory môže viesť k sekundárnej trikuspidálnej a pľúcnej chlopňovej nedostatočnosti (Kasper 2015).

Zaujímavé tiež

Väčšinou kontakt - menej často kvapôčková infekcia vírusom herpes simplex -1 alebo HSV-2. Prasnice. Herpes vírusy.

Klasifikácia

/ sk/internal-medicine/kardiomyopathie-hypertrophic-110863 "title =" Hypertrofická kardiomyopatia V závislosti od priebehu IM sa rozlišuje medzi formou akútneho a chronického priebehu. Akútny priebeh možno nájsť v:

bakteriálna endokarditída
Stav po infarkte myokardu (v dôsledku prasknutia papilárneho svalu)
trauma
Prolaps mitrálnej chlopne
natrhnutá niť šľachy (takzvaný asymetrický výhrez alebo príborový leták) - (Kasper 2015)

Chronický priebeh možno nájsť v:

Prolaps mitrálnej chlopne
reumatická horúčka
Kalcifikácia prstenca mitrálnej chlopne (často sa vyskytuje u pacientov s pokročilou renálnou insuficienciou a u žien starších ako 65 rokov, ktoré trpia cukrovkou a/alebo arteriálnou hypertenziou [Kasper 2015]
vyliečená endokarditída
vrodené (napr. rázštep predného letáku mitrálnej chlopne a čiastočný AV kanál)
ischemická v dôsledku remodelácie ľavej komory (remodelácia ĽK)
hypertrofická kardiomyopatia (HOCM) so systolickým predným pohybom (SAM)
dilatačná kardiomyopatia
Žiarenie (Kasper 2015)

Výskyt/epidemiológia

Po aortálnej stenóze je IM druhým najbežnejším chlopňovým vitiom u dospelých. Výskyt je 2%/rok (Herold 2018).

Etiopatogenéza

Rozlišuje sa medzi primárnym a sekundárnym IM, pretože oba sú vyvolané rôznymi príčinami:

Primárna mitrálna regurgitácia: Primárna nedostatočnosť, tiež známa ako organická alebo degeneratívna (Herold 2018) IM, vzniká z vnútorných zmien v samotnej chlopni (Segel, Chordae tendineae a papilárne svaly [Pinger 2019]). Podľa Rammosa môžu tieto zmeny viesť k:

Prolaps mitrálnej chlopne
Endokarditída
Barlowova choroba
reumatické choroby srdca
vrodene spôsobené (napr. rozštep, porucha AV septa)
iatrogénny (žiarenie)
zápalové (napr. pri lupus erythematosus)

Sekundárna mitrálna regurgitácia: Sekundárna forma je tiež známa ako funkčný IM. Vyskytuje sa v súvislosti s nasledujúcimi chorobami (Rammos 2015):

ischemická choroba srdca
Kardiomyopatia

Klinický obraz

Príznaky regurgitácie mitrálnej chlopne sú založené na malom nepatrnom objeme vo veľkej cirkulácii a spätnom toku krvi do pľúcneho obehu (Herold 2018).

Akútny IM: Pri akútnom IM nie je čas na srdcovú úpravu. Príznaky sú rýchlo sa rozvíjajúca dekompenzácia ľavej komory s pľúcnym edémom až po kardiogénny šok (Herold 2018).

Chronický IM: Pri pomaly sa rozvíjajúcom chronickom IM má telo čas využívať adaptačné mechanizmy na kompenzáciu patofyziologických zmien. Príznaky preto môžu chýbať dlho alebo sa vyskytujú iba vo veľmi málo prípadoch, aj keď je chlopňa veľmi nedostatočná. Len čo sa rozvinie dekompenzácia ľavej komory, príznaky ako:

Dyspnoe s námahou až po ortopnoe
Palpitácie (väčšinou oznamujúce fibriláciu predsiení)
nočné záchvaty kašľa
Neznášanlivosť pri cvičení
Edém (Pinger 2019)

Pokiaľ ide o diferenciálnu diagnostiku, klinické príznaky sú veľmi podobné príznakom mitrálnej stenózy .

Zobrazovanie

Röntgen hrudníka: Rádiografy zvyčajne ukazujú zväčšenie ľavej predsiene a ľavej komory. Ďalšie zmeny sú:

Mitrálne konfigurované srdce s pásom uplynulého srdca
Známky pľúcnej kongescie so zväčšenými pľúcnymi žilami v oblasti hilu
Kerley B línie v podpoli intersticiálneho pľúcneho edému
Matné sklo kreslenie v alveolárnom edéme
Kalcifikácia plachty s dlhotrvajúcim reumatickým vitiom (Kasper 2015)

MRI: MRI nie je rutinným vyšetrením IM, pretože je nákladné a časovo náročné. Ak k tomu dôjde, je možné získať informácie o anatómii a funkcii srdca a určiť stupeň nedostatočnosti výpočtom refluxu (Herold 2018).

Katéter ľavého srdca/levokardiografia: Indikácia pre invazívnu diagnostiku je indikovaná iba v prípade nedostatočného vyhodnotenia pomocou neinvazívnych opatrení (Pinger 2019)

V levokardiografii je tiež možná klasifikácia nedostatočnosti, ktorú je možné priradiť k niektorému zo 4 stupňov závažnosti (Herold 2018). Odstupňovanie podľa predajcu (Pinger 2019):

Stupeň I: KM reflux s minimálnym zafarbením ľavej predsiene
Stupeň II: Regurgitačný prúd s miernym zafarbením ľavej predsiene
III. Stupeň: úplné zafarbenie ľavej predsiene s rovnakou hustotou ako v ľavej komore
Stupeň IV: hustota kontrastnej látky je vyššia v ľavej predsieni ako v ľavej komore, predsieň je zreteľne zväčšená, ale ľavá komora je rozšírená; reflux kontrastnej látky zasahuje do pľúcnych žíl.

diagnóza

periférna cyanóza sa vyskytuje zriedka
pulz je pravidelný alebo dochádza k absolútnej arytmii
s ďalšou nedostatočnosťou trikuspidálnej chlopne môže byť prítomný systolický venózny pulz
V dôsledku excentrickej hypertrofie ľavej komory dochádza k rozšírenému, zosilnenému a posunutému srdcovému apexovému šoku doľava (Pinger 2019)
sú možné zdvíhacie pulzácie cez pravú komoru
Pulsus celer et altus sa môže vyskytnúť, keď je systolický tlak nízky
Môžu sa vyskytnúť príznaky zlyhania pravého srdca (Pinger 2019)

Auskultácia: Auskultácia by sa mala ideálne vykonávať na ľavej strane, pretože zvuky sa potom zosilňujú. Môžu byť počuť nasledujúce hlukové javy:

mäkký zvuk 1. srdca (najmä pri ťažkom IM)
môže tiež chýbať 1. zvuk srdca alebo sa môže stratiť (pri závažnom IM) v systolickom systéme (Kasper 2015)
bezprostredne po 1. srdcovom zvuku vysokofrekvenčný, pásmový (holo-) systolický s p. m. nad vrcholom srdca a vedením do podpazušia
Pri akútnom, závažnom infarktu myokardu môže byť systolický systém iba mäkký a krátky alebo úplne chýba (Pinger 2019)
V prípade mierneho infarktu myokardu sa systolický systém končí oveľa skôr, ako zaznie druhý zvuk srdca (Pinger 2019)
V prípade prasknutia chordae tendineae môže mať systolický charakter kvákavý (zvuk čajky) alebo melodický (cepový leták) (Kasper 2015)
krátky interval diastolický pri rýchlom plnení komôr (s ťažkými stenózami)
nízkofrekvenčný 3. srdcový zvuk môže auskultovať (vyskytuje sa iba pri závažnom IM)
možno možno vypočuť aj 4. zvuk srdca (pri akútnom ťažkom IM [Pinger 2019])

EKG: EKG často nevykazuje jasný dôkaz stresu ľavej komory (Kasper 2015).

Typické nálezy EKG pre IM by boli:

P- sinistroatrial alebo tiež nazývaný P- mitrál (P> 0,11 sek., Dvojvrcholová P-vlna s dôrazom na 2. vrchol)
P-pravokomorový alebo tiež nazývaný P-pľúcny sa vyskytuje až v neskorom štádiu (P-vlna je ≥ 0,2 mV)
pravdepodobne fibrilácia predsiení (vyskytuje sa až u 75% závažného IM [Pinger 2019])
spočiatku ľavý typ, potom pravý typ pri pľúcnej hypertenzii
Známky hypertrofie ľavej komory v dôsledku objemového zaťaženia (napr. Zvýšenie amplitúdy R; rozšírenie komplexu QRS; sploštenie vlny T až po negativitu T; neúplné alebo úplné LSB; index Sokolow-Lyon: RV5 + SV1> 3,5 mV; ľavá odchýlka osi srdca)
Známky kmeňa pravého srdca spôsobené pľúcnou hypertenziou, ktorá sa prejaví v neskoršom štádiu (napr. Vysoká pravokomorová predkordiálna amplitúda R; Sokolow-Lyonov index: RV1 + SV 5/6> 10,5 mm; pravá odchýlka osi srdca)
Pravdepodobne ľavé aj pravé prekordiálne excitačné regresné poruchy - vyskytujúce sa v neskoršej fáze

Echokardiografia: Echokardiografia je najdôležitejším vyšetrením regurgitácie mitrálnej chlopne.

Echokardiograficky možno urobiť nasledujúce tvrdenia:

Stanovenie veľkosti predsiene
Meranie vena contracta
Stanovenie účinnej oblasti regurgitácie otvoru
Výpočet regurgitačného objemu a frakcie
Odhad tlakových pomerov v pravej komore a v malom obehu
Indikácie príčiny IM (prolaps mitrálnej chlopne, kalcifikácie, natrhnutie šľachovej nite, vegetácia pri bakteriálnej endokarditíde)
Posúdenie veľkosti a funkcie oboch komôr
Stanovenie LVEF (ejekčná frakcia ľavej komory): pri EF 40 mm sa zistila dysfunkcia ľavej komory (Pinger 2019)
Posúdenie ostatných klapiek z hľadiska účasti
Detekcia trombov v ľavej predsieni (TEE)

Závažnosť nedostatočnosti možno tiež určiť a priradiť k jednej z 3 úrovní závažnosti. V pokynoch EAE z roku 2013 sa odkazuje na potrebu opísať Carpentierovu klasifikáciu (Pinger 2019):

Typ I: normálna plachtivosť
TYP II: nadmerná pohyblivosť plachetníc
Typ III: zhoršená pohyblivosť plachetníc
- Typ III a: pohyblivosť plachiet je narušená v systole a diastole
- Typ III b: pohyblivosť plachty je narušená iba v systole

Presná kvantifikácia IM však zostáva naďalej ťažká. Existuje jednak variabilita stupňa závažnosti závislá od skúšajúceho, jednak veľmi veľká variabilita medzi pozorovateľmi (Pinger 2019). Kvantifikáciu je možné vykonať pomocou nasledujúcich metód: