Silný alebo tenký To sa deje pomocou dvoch hormónov
Inzulín a leptín organizujú všetky procesy v mozgu, ktoré súvisia s príjmom potravy. Patrí sem fyzická aktivita, ako aj lipolýza a tvorba glukózy v pečeni.
Z
U tučných ľudí sú mechanizmy v mozgových centrách závislosti a odmien zjavne zmenené.
Deň za dňom musí telo prispôsobiť príjem potravy spotrebe energie - a to mnohým ľuďom nefunguje.
Obezita je v Nemecku endemická - čo sa deje? Základný výskumník profesor Jens Brüning z Inštitútu Maxa Plancka pre neurologický výskum a jeho kolegovia objasnili niektoré podrobnosti.
Ak skonzumujete iba štyri kúsky cukru denne v priebehu približne 2 000 kilokalórií, ktoré človek denne potrebuje na udržanie energetickej homeostázy, znamená to prírastok hmotnosti 30 kilogramov telesného tuku za desať rokov, vypočítal Brüning vo Wiesbadene.
Už v 50. rokoch sa predpokladalo, že medzi perifériou tela a mozgom existuje permanentná komunikácia s cieľom udržať energetickú homeostázu, t. J. Regulovať spotrebu a absorpciu energie. Mozog prijíma správy o tom, koľko energie je na periférii.
Teraz vieme, že biely tuk produkuje leptín a signály do hypotalamu, riadiaceho centra pre príjem potravy: plné, prestaňte jesť! Vrodená rezistencia na leptín vedie k obezite a ďalším endokrinným abnormalitám.
Ak títo pacienti dostanú rekombinantný leptín, stanú sa štíhlejšími a endokrinné dysregulácie s klinickými následkami, ako je dysfunkcia štítnej žľazy alebo oneskorená puberta, sa prejavia v.
Myšlienka, že by sa tým problém obezity vyriešil, sa však ukázala ako mylná. Záležitosť je oveľa zložitejšia. Je to preto, že väčšina obéznych ľudí nemá zníženú hladinu leptínu, ale naopak zvýšenú hladinu. Veľa tuku produkuje veľa leptínu.
To však už nefunguje adekvátne. „Vyššie mozgové funkcie znamenajú, že budeme jesť aj napriek signálu leptínu,“ povedal Brüning, napríklad keď jedlo vyzerá vynikajúco alebo keď ste v dobrej spoločnosti. Je to čiastočne spôsobené inzulínom.
Teraz je zrejmé, že inzulín otvára nielen transportné kanály cukru v membránach svalových a tukových buniek alebo inhibuje tvorbu nového cukru v pečeni. Podľa Brüninga inzulín a leptín riadili všetky procesy v mozgu, ktoré súvisia s príjmom potravy.
To zahŕňa fyzickú aktivitu, ako aj lipolýzu a produkciu glukózy v pečeni. Inzulín má teda účinky na centrálny nervový systém. Inzulín a leptín navyše priamo riadia dopaminergné neuróny v centrách, ktoré sa podieľajú na odmene a závislosti.
Ešte viac: bol identifikovaný gén (FTO), ktorého varianty spúšťajú zmenené správanie spojené s odmenou a štrukturálne zmeny v centrách odmien. Testy správania ukazujú, že ľudia, ktorí majú túto „alelu obezity“, majú sklon k návykovému správaniu.
Nové je tiež to, že hoci obézni pacienti majú periférnu inzulínovú rezistenciu, mozgové bunky s inzulínovými receptormi sa stávajú selektívne rezistentnými iba na inzulín.
Nie všetky neuróny tak inhibujú príjem potravy, iné neuróny so zachovaným inzulínovým účinkom naďalej prispievajú k pozitívnej energetickej rovnováhe.
To znamená, že inzulín už nemožno jednoducho nazvať anorexigénnym alebo orexigénnym hormónom. V závislosti od metabolickej situácie môže mať opačný účinok.
Všetky tieto objavy by mohli v budúcnosti ponúknuť prístup k novým farmakologickým zásahom do obezity, uviedol Brüning. Bude tiež zaujímavé, do akej miery inzulín sprostredkuje aj prozápalové procesy pri obezite.
Toto je medzi vedcami kontroverzná otázka. To je však nevyhnutné aj pre sekundárne ochorenia obezity.