Stabilná angina pectoris

Angina pectoris je klinický syndróm spôsobený ischémiou myokardu, ktorý sa vyznačuje nepríjemnými pocitmi alebo prekordiálnym tlakom, ktorý sa zvyčajne vyzráža fyzickou námahou a zmierňuje sa odpočinkom alebo sublingválnym nitroglycerínom.

angina

Ischemická choroba srdca predstavuje hlavný problém verejného zdravia. Je to degeneratívny stav myokardu spôsobený nerovnováhou medzi koronárnym zásobením krvou a potrebou kyslíka v myokarde vyvolanou zníženie koronárneho prietoku, zvyčajne za sebou aterosklerotické organické lézie koronárnych ciev.

Stabilná angina pectoris je klinická forma ischemickej choroby srdca, ktorá sa vyznačuje:

  • trvanie menej ako 5 sekúnd alebo viac ako 20 minút
  • hlboká inšpirácia alebo zmena držania tela
  • spustenie jednoduchým pohybom
  • upokojujúce pri prehĺtaní (voda, jedlo)
  • veľmi malá oblasť označená špičkou prsta
  • zvyšujúci sa tlak na hrudník
  • náhly nástup a koniec.

Stabilná angina pectoris má v Rumunsku prevalenciu 10,9% a zvyšuje sa.

Diagnóza je potvrdená vykonaním záťažových testov, ktoré sledujú koronárnu adaptabilitu vynaložením maximálneho úsilia na maximum a robia sa až do objavenia EKG a klinických zmien u pacienta.
Zobrazovacie testy hodnotia perfúzne defekty, srdcové dyskinetické poruchy, koronárny prietok krvi, rozšírenie aterosklerotických lézií.

Liečba stabilnej anginy pectoris zahŕňa korekciu rizikových faktorov, všeobecné opatrenia týkajúce sa zmeny životného štýlu, prevenciu a liečbu záchvatov angíny, revaskularizáciu myokardu.

Úmrtnosť je oveľa známejšia ako chorobnosť, čo predstavuje v Rumunsku 60% všetkých úmrtí na kardiovaskulárne choroby.
V priemyselných krajinách úmrtnosť za posledných 25 rokov ustavične klesala o približne 3 - 5% ročne, na rozdiel od východoeurópskych krajín, kde naďalej rastie.

Prestať fajčiť je najúčinnejším preventívnym zásahom na zníženie koronárnej aterosklerózy, hlavnej príčiny angíny pectoris. Intenzívne ošetrenie cukrovka, hypertenzia, hypertrofia pečene, hyperlipidémia a obezita, prevládajúce rizikové faktory, hrá dôležitú úlohu v prevencii srdcových chorôb.

Medzi komplikácie pri angíne patrí: nestabilná angína pectoris, infarkt myokardu a smrť.

Patogenéza

Koronárna ateroskleróza je zodpovedná v 95% prípadov anginy pectoris a ischemickej choroby srdca. Hlavné miesto vývoja aterosklerotických lézií je intima. Tu sa postupne tvoria mastné pruhy, ktoré sa začínajú objavovať od narodenia v aorte a od 15 rokov v korunovácii. Tieto lézie nemajú hemidynamické ani klinické následky a môžu pretrvávať, regresovať alebo prechádzať do vláknitých plakov.

Vláknité plaky sa objavia po 25 rokoch korunovácie. Pokročilé lézie, ktorých incidencia stúpa s vekom, pochádzajú z vláknitých plakov prostredníctvom: neoformačnej vaskularizácie, kalcifikácie nekrotického centra, ulcerácie tvoriacej tromby vedúcej k stenóze artérie.

Moderné patogénne hypotézy vysvetľujúce nástup a vývoj ischemickej a sekundárnej choroby srdca angíny pectoris

Hypotéza reakcie na endotelovú agresiu

Endoteliálna agresia by mala ako hlavný dôsledok zmenu endotelovej permeability medzibunkových vzťahov, ktorá by umožnila:

  • zvýšenie endoteliálnej permeability s intramurálnym prístupom lipoproteínov a zložiek hormonálnej plazmy
  • defoliácia endotelu s expozíciou tkaniva, ktoré je podkladom pôsobenia krvných doštičiek, čo iniciuje adhéziu a agregáciu krvných doštičiek pri uvoľňovaní látok obsiahnutých v granulách krvných doštičiek.
Interakcia medzi týmito faktormi určuje ohniskovú proliferáciu spojivovej matrice, extra- a intracelulárnych lipidových depozitov, ako aj migrovaných makrofágov.

Vývoj proliferatívnej lézie môže byť:

  • regresívny sebakontrolou a obnovením funkcie endotelu
  • perzistencia a recidíva po hemodynamickom úraze a dyslipoproteinémii.

Monoklonálna hypotéza

Lipogénna hypotéza

Nástup a progresia aterosklerotických lézií je často sprevádzaný hyper-LDL v plazme a akumuláciou intracelulárnych a extracelulárnych lipidov. Internalizácia cholesterolu môže nabiť bunkový tuk a spôsobiť jeho deštrukciu a uvoľnenie lipidov v extracelulárnom priestore.
Pri ochoreniach s nedostatkom LDL receptorov spôsobuje familiárna hypercholesterolémia typu II predĺženie plazmatického polčasu LDL-C a ich zmeny.
Spoznajú ich špecifické receptory makrofágov - „mrchožrout“, s čistiacou úlohou, ktorá ich zachytí. Bunky teda budú nabité LDL a budú spenené.

Príčiny a rizikové faktory

Rizikové faktory

  • muž, estrogén by mal ochrannú úlohu
  • pokročilý vek
  • rodinné zhlukovanie prostredníctvom stravovacích návykov a polygénnej dedičnosti
  • stravovacie faktory: nadmerný kalorický príjem (rafinované cukry, nasýtené tuky, alkohol), zemepisná oblasť (spotreba čistej vody s nedostatkom stopových prvkov)
  • obezita
  • fajčenie
  • sedavý
  • faktory správania (psychosomatický typ A je predisponovaný: ambiciózny, agresívny, netrpezlivý)
  • sociálne faktory (profesie s vysokou zodpovednosťou, vysoký stupeň stresu).

Metabolické faktory

  • hyperglykémia - cukrovka, mikro- a makroangiopatia
  • hyperurikémia
  • hypercholesterolémia> 230 mg/dL (normálne 130 mg/dL
  • hypo-HDL-cholesterolémia 200 mg/dL (normálne
  • Prechodný ischemický záchvat
  • Akútna reumatoidná artritída - RAA
  • Infarkt myokardu
  • Zástava srdca
  • Trikuspidálna atrézia
  • Komorové extrasystoly
  • Komorová tachykardia
  • Fibrilácia komôr
  • arytmia
  • Fibrilácia predsiení
  • Rizikové faktory kardiovaskulárnych chorôb
  • Transplantácia srdca
  • Bolesť v hrudi
  • Bolesť na hrudi pri námahe (bolesť na hrudi pri námahe)
  • Tipy na zdravie srdca
  • Srdce

Podrobne vám predstavíme, aké sú charakteristiky bolesti na hrudníku v dôsledku srdcových chorôb, a odpovieme vám.

Palpitácie sú nepríjemné pocity v dôsledku náhleho uvedomenia si tlkotu srdca, možno rýchlejšie.

Predchádzajúci výskum ukázal, že psychický stres má negatívny vplyv na zdravie srdca. a .