STAV; JÚNY ADRENÁLNYCH ŽIAROV
liek
ĎALŠIE DOKUMENTY
C. ONF. Dr. MIHAI HВRZA, Dr. CRISTIAN SURCEL,
Anatómia
A. Fyziológia kôry nadobličiek
B. Fyziológia drene nadobličiek
Osobitné klinické formy feochromocytómu
a) Feochromocytóm močového mechúra
b) feochromocytóm u tehotných žien
c) feochromocytóm u detí
d) Familiárny feochromocytóm
e) Extra-nadobličkový feochromocytóm
Osobitné klinické formy
IV. Primárny hyperaldosteronizmus
V. Nefunkčné nadobličkové hmoty
Nefunkčné adrenokortikálne adenómy
Cystické nádory nadobličiek
VI. Funkčné nádory - kortikálny karcinóm nadobličiek
Cushingova choroba a Cushingov syndróm
3. Laparoskopická adrenalektómia - transperitoneálny prístup
5. Torakoabdominálny rez (CX)
6. Predný rez (Chevron)
7. Bočný prístup nadobličiek
8. Predný prístup nadobličiek
9. Adrenalektómia spojená s nefrektómiou
10. Zadný prístup nadobličiek
postava 1. Cievna anatomická dispozícia
Glomerulárna jednotka je tvorená malými stĺpcovitými bunkami s veľkosťou 12-15 mikrónov s čírou cytoplazmou. Bunky sú usporiadané v hromadách alebo oblúkoch obklopených retikulárnymi vláknami a sínusovou kapilárnou sieťou, ktorá pripomína obličkové glomeruly, odtiaľ pochádza aj názov oblasti.
A. Fyziológia kôry nadobličiek
Glukokortikoidy sú hormóny sterolov s prevažne metabolickými účinkami, ktoré však majú tiež dôležité protizápalové, antiproliferatívne a imunosupresívne účinky, ktoré motivujú k ich širokému terapeutickému použitiu.
Plazmový obeh a katabolizmus glukokortikoidov. Kortizol, hlavný glukokortikoidový hormón, cirkuluje v krvi väčšinou v súvislosti s bielkovinami (75 - 80% transkortínu a 15% albumínu) a iba 5 - 10% je voľných v obehu, pričom voľná frakcia je biologicky aktívna. Polčas kortizolu je asi 70 minút, najväčšie množstvo hormónu sa metabolizuje v pečeni a potom sa konjuguje a vylučuje močom. Malé množstvo kortizolu sa vylučuje močom v nezmenenej forme.
Na stanovenie funkcie nadobličiek sa používajú dávky močových metabolitov glukokortikoidov a voľného kortizolu v moči.
Regulácia sekrécie glukokortikoidov. Závisí to striktne od ACTH v bazálnych podmienkach aj po strese. ACTH sa viaže na membránové receptory v kortikoadrenálnych bunkách a aktivuje adenylátcyklázu, čím zvyšuje koncentráciu cAMP; aktivuje proteínkinázy, ktoré katalyzujú fosforyláciu enzýmov zapojených do steroidogenézy.
Sekrécia ACTH je zase regulovaná jednak neurogénnym mechanizmom (prostredníctvom hypotalamického CRH), jednak mechanizmom negatívnej spätnej väzby vyvolaným zmenami v plazmatickej koncentrácii voľných glukokortikoidov (Hoffman, 1972). Moduláciou hypotalamických výbojov CRH sa dosahujú variácie cirkadiánneho cyklu ACTH a postupnej sekrécie kortizolu, ako aj úniky spôsobené rôznymi stresmi (trauma, chirurgický zákrok, vystavenie chladu, hypoglykémia atď.).
Avšak hlavným mechanizmom na udržanie normálnych plazmatických hladín kortizolu je spätná inhibícia kortizolu na sekréciu hypotalamického CRH a hypofýzy ACTH.
Existuje niekoľko dôležitých klinických problémov spojených so sekréciou ACTH:
Účinky glukokortikoidov. Hlavné biologické účinky glukokortikoidov sa uplatňujú na metabolizmus uhľohydrátov, lipidov a bielkovín. Kortizol sa viaže na špecifické cytosolické receptory na cieľových bunkách, komplex hormón-receptor potom vstupuje do jadra, kde aktivuje určité gény a stimuluje syntézu špecifických proteínov.
Pôsobením na metabolizmus uhľohydrátov produkujú glukokortikoidy hyperglykémiu stimuláciou pečeňovej glukoneogenézy a znižovaním periférnej utilizácie glukózy. Pri metabolizme lipidov zasahujú glukokortikoidy mobilizáciou tukov z depozitov a redistribúciou tukov v určitých oblastiach so špecifickou topografiou (facio-trup).
Kortizol má katabolické účinky na metabolizmus bielkovín, inhibuje syntézu DNA, RNA a bielkovín vo svaloch, kostiach, spojivovom a lymfatickom tkanive.
V dôsledku týchto katabolických účinkov prebytok glukokortikoidov spôsobuje svalovú hypotrofiu s fyzickou asténiou, zníženie kostnej hmoty s výskytom glukokortikoidnej osteoporózy, kožné pruhy ničením dermálnych proteínov a krehkosť kapilár - ničením proteínov vo cievnych stenách - s hemoragickým výskytom.
2. Mineralokortikoidné hormóny
Cirkulácia v plazme a katabolizmus mineralokortikoidov. Plazmatický aldosterón má nízky transport bielkovín (CBG a albumín). Asi 90% cirkulujúceho aldosterónu sa metabolizuje po prvom prechode pečeňou a vylučuje sa močom a iba 1% sa vylučuje vo voľnej forme. V dôsledku zrýchleného metabolizmu je polčas aldosterónu iba 20 minút.
Regulácia sekrécie mineralokortikoidov. Hlavným mechanizmom podieľajúcim sa na riadení sekrécie aldosterónu je renín-angiotenzínový systém.
Obrázok 2. Schéma regulácie sekrécie aldosterónu.
Účinky mineralokortikoidov. Mineralokortikoidy sú steroidné hormóny zapojené do transportu iónov v bunkách renálneho epitelu, gastrointestinálneho traktu, slinných a potných žliaz, čo vedie k reabsorpcii sodíka, chlóru a vody a strate iónov draslíka, horčíka a vodíka.
Nadbytok aldosterónu spôsobuje priberanie na váhe, vysoký krvný tlak, hypokaliémiu a metabolickú alkalózu.
Stručne zhrnuté, faktory týkajúce sa kontroly systému renín-angiotenzín-aldosterón sú uvedené na nasledujúcom obrázku: