Thieme E-Journals - DMW - Nemecký týždenník

História publikácií

Dátum publikácie:
31. decembra 2000 (online)

thieme

Otázka: Počas 14 rokov sa 40-ročný pacient sťažoval na ťažkosti v hornej časti brucha, ktoré sa interpretovali ako nevredová dyspepsia. Akútna pankreatitída sa objavila prvýkrát pred 5 rokmi (max. Zvýšenie lipázy na 5436 U/l). Vypočítaný tomogram a sonogram boli normálne. V ERCP bol wirsungiánsky vývod blízko papily nenápadný a v oblasti chvosta pankreasu bol čoraz kľukatejší, čo sa interpretovalo ako anomália chvosta pankreasu so známkami pankreatitídy I. stupňa. Žlčovod bol normálny. Nedochádzalo k požitiu alkoholu ani k iným vyvolávajúcim príčinám. Pred 4 a 3 rokmi sa vyskytli dva záchvaty bolesti, ktoré trvali 3 - 4 dni a boli sprevádzané zvýšením obsahu amylázy a lipázy (1 700/3800 U/l). Viaceré gastroskopie boli normálne. Počas útokov boli použité blokátory protónovej pumpy a Cholspasmin forte.

Aké sú terapeutické možnosti? Má sa anomália chvosta považovať za príčinu relapsov alebo je pravdepodobnejšie dôsledok opakovaného zápalu?

Odpoveď: Chronická pankreatitída je charakterizovaná niekoľkými epizódami pankreatitídy, pomocou ktorých je možné pomocou zobrazovacích metód zistiť morfologické zmeny v potrubnom systéme alebo v parenchýme. V neskorých štádiách je prítomná aj exokrinná a endokrinná dysfunkcia. Chronická pankreatitída by mala byť odlíšená od rekurentnej akútnej pankreatitídy bez zmien v potrubí alebo v parenchýme a bez funkčných obmedzení. Jednotná klasifikácia neexistuje. Klasicky sa klasifikuje na základe patomorfologických znakov (Marseilleova klasifikácia) alebo klinických röntgenových morfologických kritérií (Cambridgeská klasifikácia). Je tiež možná etiologická klasifikácia. Alkohol je hlavnou príčinou v západných krajinách. V rozvojovom svete existuje „tropická kalkulujúca“ chronická pankreatitída na základe podvýživy. Metabolické poruchy (hyperlipidémia a hyperkalciémia) sú zriedkavé. U 10 - 30% chronickej pankreatitídy (idiopatickej) sa nenašla jasná príčina.

Prvýkrát postuloval H. Sarles v roku 1961 a nedávno bola zaznamenaná špeciálna forma idiopatickej chronickej pankreatitídy, najmä v Japonsku: autoimunitná [5] alebo nealkoholická potrubná deštruktívna chronická pankreatitída [2]. Je charakterizovaná ohraničenými alebo difúznymi zmenami v hlavnom vývode pankreasu a difúznymi lymfocytárnymi zmenami v parenchýme. Zmeny sú potenciálne reverzibilné pri liečbe steroidmi. Často sa pozoroval v súvislosti so Sjogrenovým syndrómom, ale aj pri iných autoimunitných ochoreniach, ako je lupus erythromatodes, Crohnova choroba, ulcerózna kolitída a primárna sklerotizujúca cholangitída. Ďalšími klinickými znakmi sú: hypergamaglobulinémia alebo zvýšený titer IgG, ako aj detekcia jednotlivých autoprotilátok, napr. B. antinukleárne protilátky, anti-cytoplazmatické protilátky, anti-Ro protilátky (Sjogrenov syndróm A), anti-La protilátky (Sjogrenov syndróm), anti-karboanhydrázové protilátky II. Boli tiež opísané charakteristické zmeny chôdze a klinické príznaky autoimunitnej chronickej pankreatitídy bez súvisiaceho klasifikovateľného autoimunitného ochorenia [9].

Podľa súčasného vedeckého stavu sa zmeny chôdze pri všetkých formách chronickej pankreatitídy majú klasifikovať ako dôsledok zápalových procesov v parenchýme. Prognózu idiopatickej chronickej pankreatitídy možno v porovnaní s alkoholovou chronickou pankreatitídou klasifikovať ako dobrú. Komplikácie ako pseudocysty, exokrinná a endokrinná dysfunkcia sa pozorovali iba u 5% pacientov v priebehu ochorenia. Terapia je čisto symptomatická. Pri dedičnej chronickej pankreatitíde treba počítať so zvýšeným rizikom rakoviny.

Popísaný pacient mal niekoľko epizód akútnej pankreatitídy klinicky a laboratórne. Zmeny chôdze pozorované v ERCP naznačovali chronickú pankreatitídu. Pretože zjavná príčina nie je zatiaľ známa, ide o idiopatickú chronickú pankreatitídu. Z tohto dôvodu by sa mali ďalej skúmať zriedkavé príčiny uvedené vyššie. Ďalej by bola užitočná kompletná stagingová diagnostika vrátane obnoveného ERCP a funkčného testovania. Terapia závisí od výsledkov testu.

literatúry

  • 1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. et al. Vzťah medzi mutáciami génu pre cystickú fibrózu a idiopatickou pankreatitídou. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
  • 2 Ectors N, Maillet B, Aerts R. a kol. Nealkoholická deštruktívna chronická pankreatitída. Nuž. 1997; 41 263-268
  • 3 Gorry M C, Gannaizedeh D, Furey W. a kol. Mutácie v katiónovom géne pre trypsinogén sú spojené s rekurentnou akútnou a chronickou pankreatitídou. Gastroenterológia. 1997; 113 1063-1068
  • 4 Gress TM, Micha A E. a kol. Diagnóza dedičnej pankreatitídy detekciou mutácie v katiónovom géne pre trypsinogén. Nemecky Med. Wschr. 1998; 123 453-456
  • 5 Ito T, Nakano I, Koyanagi S. a kol. Autoimunitná pankreatitída ako nová klinická entita. Kopať. Dis. Sci. 1997; 42 1458-1468
  • 6 Kuo W. H. a kol. Úloha Oddiho zvierača v manometrii v diagnostike a terapii ochorení pankreasu. Gastrointes. Endosc. Clin. N. Amer. 1998; 79-85
  • 7 vrstva P, Yamamoto H, Kalthoff L. a kol. Rôzne formy idiopatickej a alkoholovej chronickej pankreatitídy s skorým a neskorým nástupom. Gastroenterológia. 1994; 107 1481
  • 8 Ros E, Navarro S, Bru C. a kol. Okultná mikrolitiáza pri „idiopatickej“ akútnej pankreatitíde. Gastroenterológia. 1991; 101 1701
  • 9 Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Chronická pankreatitída spôsobená autoimunitnou abnormalitou. Dig Dis Sci. 1995; 40 1561-1568

PD Dr Huan N Nguyen
Prof. Dr. Dipl. Biochem S Matern

Medical Clinic III Univerzitná klinika RWTH