Tukové tkanivo ako endokrinný orgán DocMedicus Gesundheitslexikon

Tukové tkanivo je spojivové tkanivo, ktoré je tvorené Adipocyty (Tukové bunky) sa hromadia.

tkanivo

Rozlišujú sa dve formy - biele a hnedé tukové tkanivo - s rôznymi funkciami.

The biele tukové tkanivo má nasledujúce funkcie:

  • Skladovanie alebo skladovanie tuku - Skladovanie lipidov (Triglyceridy); Rezervy bez jedla až 40 dní
  • Stavebný tuk - mobilizuje sa ako posledná rezerva v prípade nedostatku potravy
  • Izolačný tuk - asi 65% celkového tuku sa nachádza v podkoží, zvyšok je v bruchu
  • Metabolický orgán: metabolicky aktívny, endokrinný orgán, ktorý vylučuje viac ako 600 bioaktívnych molekúl.

Na tému tukového tkaniva a Aromatáza pozri nižšie „Pohlavné hormóny žien“.

The hnedé tukové tkanivo (plurivakuolárne tukové tkanivo) je schopný produkovať teplo oxidáciou mastných kyselín prostredníctvom mnohých mitochondrií („elektrárne buniek“) (termogenéza bez chvenia). Hnedé tukové tkanivo je preto v porovnaní s bielym tukom „žrút energie“. Asi tri štvrtiny tuku tvoria hnedý tuk [1].

Termogenéza v hnedom tukovom tkanive sa aktivuje nielen chladom, ale aj jedením. Pri jedle sa produkcia tepla zvyšuje oxidáciou mastných kyselín [3].

Štúdie ukazujú, že termogenéza bez chvenia je tiež predpokladom pre pocit sýtosti v mozgu. Gén pre sekretínový receptor je tiež exprimovaný v hnedom tukovom tkanive. Ak je tento receptor v hnedom tukovom tkanive stimulovaný sekretínom, je možné pozorovať okamžitú aktiváciu termogenézy bez chvenia. Uvoľňovanie sekretínu počas jedenia najskôr aktivuje termogenézu hnedého tuku a potom vedie k zahriatiu v mozgu, čo zvyšuje pocit sýtosti. Potravinami indukovaná termogenéza tak spotrebováva energiu v hnedom tuku a zároveň vás nasýti [4].

Poznámka: Statíny (lieky znižujúce hladinu cholesterolu) znižujú hromadenie hnedého tukového tkaniva. Obrázky pozitrónovej emisnej tomografie ukázali, že pacienti, ktorí neužívali statíny, mali 6% hnedého tukového tkaniva; Naproti tomu pacienti, ktorí užívali statíny, mali iba 1% hnedého tukového tkaniva [5].

Adipocyty

Adipocyty vylučujú nasledujúce mediátory:

  • Adiponektíny
    • Adiponektín
    • Apelin
    • Leptín
    • Lipocalin
    • Omentin
    • „Proteín viažuci retinol 4“
    • Vaspin
    • Visfatín/nikotínamid fosforibozyl transferáza
  • Endokanabinoidy a iné lipidy
    • Voľné mastné kyseliny (FFA)
    • Anandamid
    • 2-arachidonylglycerín
  • Enzýmy
    • Dipeptidyl peptidáza 4
  • Doplňte faktory a podobné látky
    • Faktor doplnku adipsínu B
    • „Scylating simulation protein“
    • „Proteíny súvisiace s C1q/TNF“
  • Transport lipidov
    • Apolipoproteín E.
    • „Prenosový proteín esteru cholesterolu“
    • Lipoproteínová lipáza
  • Prostaglandíny
  • Fibrinolytický systém Proteíny
    • Inhibítor aktivátora plazminogénu I (PAI 1)
  • Bielkoviny renín-angiotenzínového systému
    • Angiotensinogen
    • Angiotenzín II
  • Cytokíny
    • Faktor nekrózy nádorov (TNF-alfa)
    • Interleukín-6, -10, -18
    • „Monocytový chemotaktický proteín 1“
    • Rezistín
    • Progranulín

Nižšie je v skratke uvedený iba malý výber mediátorov:

Adiponektín

Adiponektín, hormón tukových buniek, zvyšuje citlivosť na inzulín vo svaloch, takže je uľahčené vstrebávanie a využitie mastných kyselín (oxidácia mastných kyselín). Ďalej má adiponektín protizápalový (protizápalový) účinok.
Obézni pacienti majú znížené koncentrácie adiponektínu. To vedie k inhibícii oxidácie mastných kyselín a je s tým spojené Rezistencia na inzulín (znížená odpoveď buniek tela na hormón inzulín) a metabolický syndróm ako napr Ateroskleróza .

Angiotenzín II

Angiotenzín II má silný vazokonstriktor (vazokonstriktor) a podporuje tvorbu aldosterónu - mineralokortikoidu -, ktorý vedie k zadržiavaniu sodíka a vody. Angiotenzín II ďalej podporuje oxidačný stres, aktivuje sympatický systém (uvoľňovanie noradrenalínu) a vedie tak k hypertenzia (Vysoký krvný tlak). Pozri tiež v časti „Systém renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS)“.

Chemik

Chemerín sa tvorí hlavne v tukovom tkanive, ako aj v pečeni, obličkách a pankrease. Má Vplyv na reguláciu Adipogenéza (Tvorba tukových buniek) a Chemotaxia (Uvoľňovanie alebo tvorba látok prenášajúcich informácie (chemokíny), ktoré vedú k príťažlivosti buniek imunitného systému (napr. Leukocytov) k miestu zápalovej reakcie).

Chemerín je už zvýšený pred vznikom infarktu myokardu (srdcový infarkt) a mŕtvice (mŕtvice). Ako signálny proteín by sa mohol v budúcnosti použiť ako indikátor na predpovedanie rizika kardiovaskulárnych chorôb [6].

Fetuin-A

Fetuin-A má protizápalový účinok a vedie k lipidom vyvolaným zápalom (zápalom) a inzulínovej rezistencii.

Interleukín-6

Tento mediátor má v podstate prozápalový („zápalový“) účinok.

Leptín

Predpokladá sa, že anorexigénny (potláča chuť do jedla) hormón leptín sa uvoľňuje zvýšením hladiny inzulínu po jedle: Leptín signalizuje, že sa jedlo skonzumovalo, čím okrem iného stimuluje uvoľňovanie serotonínu a vyvoláva pocit sýtosti. To vysvetľuje, prečo je chybný signálny reťazec leptínu - napríklad z dôvodu nedostatočnej sekrécie leptínu alebo chybného leptínového receptora ( Leptínová rezistencia) až Obezita vedie. Okrem toho leptín okrem iného obsahuje. Vplyv na nasledujúce funkcie: bazálny metabolizmus, plodnosť, Aterogenéza a rast.

Inhibítor aktivátora plazminogénu (PAL 1)

Môže viesť k zvýšenej sekrécii inhibítora I aktivátora plazminogénu (PAI 1) Poruchy zrážania a následne viesť k tromboembolizmu.

„Proteín viažuci retinol 4“ (RBP4)

RBP4 je spojený s Rezistencia na inzulín a akumulácia viscerálneho tuku (brušný tuk).

Faktor nekrózy nádorov (TNF-alfa), IL-6 a ďalšie cytokíny

Faktor nekrózy nádorov alfa (TNF-a, TNF alfa) v podstate vedie k prozápalovým procesom.
Vedie k zvýšenej sekrécii TNF-alfa, IL-6 a ďalších cytokínov Rezistencia na inzulín, do Diabetes mellitus 2. typu, na chronický zápal, to znamená na chronický zápal, a následne na Ateroskleróza .

Vaspin

Vaspin vedie k hyperglykémii (vysokej hladine cukru v krvi) a znižuje príjem potravy.

Viac informácií

  • Bedrový tuk Na rozdiel od brušného tuku nezvyšuje obvod pása-bokov/centrálna obezita riziko kardiometabolických ochorení. Genetické varianty, ktoré zvyšujú index telesnej hmotnosti (BMI), ale znižujú pomer pásu a bokov, majú dokonca za následok nižšie riziko ochorenia (O 80% nižšie riziko kardiometabolických chorôb) [2].
  • baktérie (najmä Proteobaktérie a Firmicutes) a bakteriálna DNA v tukovom tkanive: súvisia so zápalom u obéznych pacientov a pacientov s cukrovkou 2. typu a zdá sa, že majú dôležitú úlohu pri iniciácii a udržiavaní lokálneho subklinického zápalu tukového tkaniva [7]. V tejto súvislosti je zaujímavé, že pacienti liečení statínmi majú štatisticky menej znakov zápalu, ako by sa dalo očakávať na základe ich obezity [8].