Účinnosť liekov na cukrovku by sa mohla zvýšiť
Vedci zistili zásadnú úlohu pre miR-204 (typ mikro-RNA, molekuly ribonukleovej kyseliny) v beta bunkách pankreasu, ktorý reguluje povrchové receptory, ktoré sú cieľom mnohých novších liekov na liečbu cukrovky 2. typu. Týmto cieľovým liečivom je receptor GLP1 (peptid podobný glukagónu 1). Aktivácia tohto receptora GLP1R týmito liekmi pomáha pankreatickým beta bunkám produkovať viac inzulínu.
Za posledných 15 rokov endokrinológ Anath Shalev z University of Alabama v Birminghame odhalil rozhodujúcu biologickú cestu, ktorá funguje pri cukrovke. Jej posledný objav týkajúci sa dráhy pankreatických beta buniek, publikovaný v časopise Diabetes, ukazuje potenciál, ktorý má tento nový objav pri zvyšovaní účinnosti existujúcich liekov na cukrovku na trhu, ako aj účinnosti pri znižovaní niektorých nepríjemné vedľajšie účinky týchto liekov.
Potreba zlepšenej liečby je veľmi vysoká. Cukrovka je ochorenie charakterizované vysokou hladinou glukózy v krvi (krvný cukor), ktorý ovplyvňuje mnoho dospelých a zdvojnásobuje riziko predčasnej smrti. Okrem toho, že cukrovka je jednou z hlavných príčin smrti, vedie aj k slepote, ak sa nelieči, a k amputácii dolných končatín.
V roku 2013 vedci z Alabamskej univerzity v Birminghame zistili, že buď cukrovka, alebo zvýšená produkcia proteínu TXNIP vyvolali expresiu beta buniek pankreasu mikroRNA-204 alebo skrátene miR-204. Vedci zistili, že táto mikroRNA (kyselina ribonukleová) zasa blokovala produkciu inzulínu. Skupina vedcov vedená Dr. Shalevom teraz objavila ďalšiu dôležitú úlohu pre miR-204 a jej úlohou je regulovať povrchový receptor buniek, ktorý je cieľom mnohých nových liekov na cukrovku typu 2. Týmto cieleným liekom je receptor GLP-1.
Nový výskum Dr. Shaleva sa uskutočnil na beta bunkách pankreasu u myší, konkrétne u geneticky modifikovaných myší, na pankreatických ostrovčekoch získaných z myší a na pankreatických ostrovčekoch (zhlukoch buniek) od ľudí.
Zdravé beta bunky pankreasu, ktoré sa nachádzajú v týchto ostrovčekoch pankreasu, produkujú inzulín na reguláciu hladiny glukózy v krvi. U pacientov s cukrovkou sú beta bunky poškodené a nefunkčné a majú nižšiu hladinu GLP1 receptorov.
V štúdii publikovanej v Diabetes vedci zistili, že nadmerná expresia molekuly miR204 RNA znížila expresiu GLP1 receptora v pankreatických beta bunkách myší a na pankreatických ostrovčekoch ľudských subjektov a laboratórnych myší. Naopak, znížené hodnoty miR-204 zvyšovali expresiu GLP1 receptora v týchto bunkách a na pankreatických ostrovčekoch, píše sciencedaily.com.
Lepšia expresia a funkcia receptorov GLP1 je prospešná, pretože pomáha prenášať signál do beta buniek, aby vylučovali viac inzulínu, napríklad po jedle. Mnohé z novších liekov na cukrovku tiež pôsobia ako agonisty (chemická látka, ktorá sa viaže na receptor alebo sa viaže na receptor a aktivuje tento receptor, aby vyvolala biologickú reakciu), aby aktivovala receptory GLP1. Ak je expresia týchto receptorov vyššia, môže to umožniť použitie nižšej dávky liečiva na liečbu cukrovky, preto sa vedľajšie účinky znižujú so znižovaním dávky.
U myší vedci zistili, že potlačenie miR-204 spôsobilo zvýšenú expresiu GLP1R, ako aj lepšiu sekréciu inzulínu a lepšiu kontrolu glukózy. Ďalej myši v testoch glukózovej tolerancie lepšie reagovali na agonistu receptora GLP1.
Tieto výsledky (a ďalšie v štúdii) naznačujú, že regulácia a redukcia miR-204 by mohli viesť k lepšej liečbe cukrovky.
Vyplňte dotazník, ktorý je k dispozícii tu, aby ste zistili, či je vaša cukrovka pod kontrolou. Ak spadáte do kategórie vysoko rizikových, získate bezplatnú odbornú konzultáciu, ktorá môže zahŕňať aj krvné testy na zistenie aktuálneho štádia cukrovky.!