Účinky konzumácie alkoholu na tehotenstvo
Iacob Diana, farmaceut
Etylalkohol: Hydroxylová skupina robí z alkoholu všeobecne polárnu molekulu. V alkoholoch existujú dve možnosti rozpustenia: tendencia polárnej skupiny -OH robiť ju rozpustnou vo vode a tendencia bočného reťazca postaviť sa proti. Preto je etanol, podobne ako metanol a propanol, rozpustný vo vode, pretože vplyv hydroxylovej skupiny je silnejší ako vplyv reťazca. Predstavuje sa ako bezfarebná kvapalina s charakteristickým zápachom a chuťou, prchavá, horľavá. Absorbuje sa najmä v proximálnom čreve (75%), zvyšok sa absorbuje v menšej miere v ústnej dutine a najmä v žalúdku a je prítomný v systémovej krvi asi za 5 minút po požití, pričom dosahuje maximálnu hodnotu. za 30 - 90 minút, v závislosti od množstva faktorov (sila nápoja, stupeň naplnenia žalúdka, druh konzumovanej potravy atď.).
U žien a chronických konzumentov je maximálna dosiahnutá hladina alkoholu v krvi vyššia a čas na dosiahnutie maximálnej koncentrácie v krvi je kratší (v dôsledku nižšej koncentrácie alkohol dehydrogenázy prítomnej v žalúdočnej stene, ale aj inhibície u mužov. tohto enzýmu testosterónom). Pri rovnakej hmotnosti a identickej konzumácii majú ženy vyššiu hladinu alkoholu v krvi ako muži v dôsledku rozdielov v metabolizme a distribúcii tukov. [1]
Komplikácie požívania alkoholu sa prejavujú v širokej škále porúch, z ktorých väčšina má za následok odklon metabolických ciest alebo toxické pôsobenie priamo na tkanivové štruktúry, najmä v pečeni a mozgu. Obrovskou komplikáciou je, bohužiaľ, veľmi častá fetálny alkoholový syndróm (FAS) (fetálny alkoholový syndróm, FAS) sa vyskytla u novorodencov matiek, ktoré počas tehotenstva neustále konzumovali alkohol. Placenta, ktorá kŕmi plod, nehrá v prípade alkoholu úlohu filtra. Pitie alkoholu prechádza do krvi budúcej matky za 45 minút (alebo 90 minút, ak sa vstrebáva počas jedla). Pretože molekuly alkoholu sú malé, ľahko prechádzajú placentárnou bariérou. Koncentrácia alkoholu v krvi plodu a plodovej vode je za niekoľko hodín výrazne blízka koncentrácii matky. [2]
Embryo a plod sú spojené s matkou cez placentu, nepriepustné pre produkty rozpustné vo vode a priepustné pre produkty rozpustné v tukoch.
Etanol je jednou z látok schopných ovplyvňovať embryo a plod vo všetkých fázach vývoja, s výskytom malformácií alebo predčasnou elimináciou. V roku 1973 Jones a Smith v Spojených štátoch objavili morfologické, psychomotorické a mentálne malformácie u detí alkoholových matiek, ktoré sa opäť spojili ako FETÁLNY ALKOHOLOVÝ SYNDRÓM. [3]
Pôsobí v čase, keď sú neuróny dieťaťa veľmi zraniteľné, alkohol spôsobuje deštrukciu receptorových buniek a sluchových nervových vlákien. Aj keď je toto dieťa z iných uhlov pohľadu normálne, bude mať slabší sluch. Vďaka tomu sa naučí tvrdo alebo sa nenaučí vôbec hovoriť.
mechanizmy Základné účinky konzumácie alkoholu na embryo-fetálny vývoj nie sú úplne známe, ale sú do toho zapojené etanol aj jeho metabolit, acetaldehyd. Aj keď je koncentrácia alkoholu v plode nižšia ako v tele matky, toxicita etanolu na embryo a plod je oveľa vyššia. Medzi príčiny tejto toxicity patrí takmer úplný nedostatok alkohol dehydrogenázy (ADH) v plode. U plodu starého 2 - 3 mesiace je aktivita ADH v porovnaní s dospelým pár percent, ale s vekom sa zvyšuje a dosahuje vek 5 rokov po dospelosti. Ak chýba dostatok ADH, musí plodové telo využívať cesty sekundárnej oxidácie etanolu. Zistilo sa, že mikrozomálny oxidačný systém na etanol (MEOS) je vyvinutejší u novorodencov od matiek, ktoré konzumovali alkohol (alebo iné induktory).
Tiež v dôsledku zastavenia procesu „embrya“ je vylučovanie alkoholu z plodu pomalšie ako u dospelých. Etanol a acetaldehyd interferujú s vývojom fibroblastov narušením metabolizmu kolagénu, čo je veľmi dôležitá súčasť morfogenézy a rastu, čo je pri FAS vážne ovplyvnené. Etanol tiež narúša syntézu mozgových bielkovín, čo vysvetľuje poruchy funkcie CNS pri FAS. [4]
Zmeny v nervovom systéme
Mozog je citlivý na alkohol in utero vo všetkých fázach tehotenstva. Anatomo-patologické, v mozgu možno pozorovať spomalenie rastu (mikroencefalie) a rôzne makro- a mikroskopické abnormality, vrátane: neúplnej kôry vyvinutej s mikrogliami alebo agiriou, heterotopie neurogliálneho tkaniva v leptomeninges, dezorganizovanej migrácie neuronálnych prvkov, vnútorného hydrocefalu, dystrofické lézie až po syringomyeliu, mikrodyspláziu a tendenciu k spongiformnému úbytku tkaniva v talamickej a hypotalamickej oblasti, spongiformné zmeny zrakového nervu, štrukturálne abnormality malého mozgu, agenéza corpus callosum, heterotyp tkaniva choroidného plexu.
Prenatálna expozícia alkoholu mení:
- trvanie obdobia generovania kortikálnych neurónov;
- počet neurónov generovaných denne (zníženie);
- distribúcia neurónov, ktoré majú rovnaký čas pôvodu.
Hlavné účinky sú:
- mikroencefália;
- vývojové oneskorenia v rôznych oblastiach mozgu;
- pokles počtu nervových buniek;
- oneskorenia a dezorganizácia stratigenézy;
- zmeny dendritických a axónových štruktúr ovplyvňujúce neurálne prepojenia;
- oneskorenie myelinizácie;
- patologické zmeny v bioelektrickej aktivite mozgu.
Kraniofaciálny dysmorfizmus
Prejavuje sa mikrocefáliou so sploštenými okcipitálnymi, veľmi jemnými vlasmi alebo hypertrichózou, úzkym a vypuklým čelom.
Na úrovni očí sa objavujú: krátke štrbiny očných viečok (blefarofimóza), mikroftalmia, uni- alebo bilaterálna ptóza, epikantus (mongoloidná obálka), pseudohypertelorizmus, strabizmus, pendulárny nystagmus. Pri vyšetrení očného pozadia môže dôjsť k hypoplázii zrakového nervu. Funkčne boli poruchy videnia zistené v 90% prípadov so zníženou zrakovou ostrosťou, krátkozrakosťou až stredne ťažkou krátkozrakosťou.
V oblasti nosa sa pozorujú: krátky nos s nosnými dierkami smerom von, ktorý dáva takzvaný „trúbkový nos“, hypoplastický filter, zvýraznené nasolabiálne záhyby, zväčšená stredná nasolabiálna vzdialenosť.
Na úrovni ústnej dutiny a brady: maxilárna alebo mandibulárna hypoplázia, ktorá vedie k rôznym aspektom mikrognatizmu, retrognatizmu alebo prognatizmu, „zajačí pysk“, malé zuby s chybami skloviny, klenuté poschodie.
Pri uchu: zle vyvinutý príznak, rôzne anomálie vlajky.
Morfofunkčné zmeny trupu a končatín
Boli pozorované: hrudná kosť v trupu, bifidná xiphoidná kosť, skolióza, dislokácia bedrového kĺbu, polydaktylia, klinodaktylia, syndaktylia, porušenie prstov 2 až 3 atď. Okrem spomínaných malformácií končatín niektorí autori popísali u detí niektorých alkoholičiek aj veľké malformácie ako: hemimélia v horných končatinách a amélia v dolných končatinách, úplná amélia v horných končatinách.
Kardiovaskulárne abnormality
Bolo zistených niekoľko chýb klasifikovaných takto:
- ťažko tolerované závažné ochorenia srdca, ktoré vedú k smrti, ako sú: defekty komorového septa, stenóza aortálneho istmu, stenóza pľúcnej tepny;
- dobre tolerované srdcové choroby, ako sú defekty interatriálneho septa;
- ľahké srdcové choroby.
Uro-genitálne abnormality
U dievčat sa môže vyskytnúť: hypoplázia malých a malých pyskov a hypertrofia podnebia; u chlapcov sú: hypospádia, malformácie močovodu, hypoplázia obličiek, dvojité obličky, divertikuly močového mechúra.
Imunologické a hematologické poruchy
Prejavuje sa to poklesom počtu ružíc tvoriacich lymfocytov, poklesom odpovede na stimuláciu mitogénmi, lymfocytopéniou, eozinofíliou, dysgamaglobulinémiou, poklesom IgA a IgB, precitlivenosťou na pokožku.
Deti majú zvýšenú náchylnosť na postnatálne infekčné choroby. Často uvádzané: bronchitída, pneumónia, tuberkulóza, dyspepsia, gastroenteritída, toxikóza, infekcie močových ciest, meningitída, vírusové infekcie, plesňové infekcie. V rámci vymenovaných dysmorfogenetických symptómov sa vyskytujú aj takzvané menšie anomálie, ktorým sa zo strany teratológov venuje zvýšená pozornosť.
Účinky na metabolizmus
Účinky na metabolizmus uhľohydrátov: Hlavným aspektom zmeny metabolizmu uhľohydrátov plodu prenatálnym alkoholizmom je vývoj hypoglykémie. Existujú tiež údaje potvrdzujúce niektoré možné spôsoby vývoja hypoglykémie plodu. Podľa viacerých autorov teda etanol narúša alebo inhibuje glukoneogenézu; existuje kvantitatívny pokles prekurzorov, ako sú pyruvát, oxaloacetát atď. Po dlhodobej alkoholizácii je aktivita glukoneogenetických enzýmov, ako je fosfoenolpyruvátkarboxykináza a glukóza-6-fosfatáza, znížená. Fetálna hypoglykémia je patogeneticky spojená s dysfunkciou CNS a pre- a postnatálnou retardáciou.
Účinky na metabolizmus bielkovín: svojím pôsobením na placentárnu bariéru môže etanol ovplyvňovať okrem iného prístup niektorých aminokyselín k plodu tým, že na neho pozerajú niektoré zložky potrebné na syntézu bielkovín. Aminokyseliny prechádzajú placentárnou bariérou aktívnym transportom. Tento transport je podľa niektorých pozorovaní inhibovaný v prípade spotreby etanolu. Takže v laboratórnych experimentoch sa zistilo, že po konzumácii etanolu medzi 6. a 20. dňom gravidity bola u potkanov hladina histidínu v krvi plodu významne nižšia ako u kontrol a prechod cez placentárnu bariéru kyseliny alfa-amino-izomaslovej, nemetabolizovateľná aminokyselina podaná matke, bola významne znížená.
Mimoriadny význam má vplyv etanolu na syntézu nukleových kyselín vzhľadom na ich rozhodujúcu úlohu pri syntéze bielkovín a pri delení buniek. Stanovenie množstva pečeňovej DNA u novorodených potkanov teda po alkoholizácii počas gravidity vedie k zníženiu jej hladiny. Po akútnom aj chronickom alkoholizme majú kontrolované orgány výrazne nižšiu váhu. Autori v konfrontácii s týmto poklesom s údajmi o koncentrácii DNA ukazujú, že úbytok hmotnosti orgánov je pravdepodobne spôsobený stratou iných bunkových zložiek ako DNA.
Kontrola proteínov fetálneho séra v akútnom experimente uskutočňovanom zo zmiešaného krvného séra dievčat/gravidných zvierat odhalila nasledujúce štatisticky nevýznamné zmeny: hypoalbuminémia a hyperglobulinémia. V rámci alfa-1 globulínovej frakcie boli globulíny nízke a hladiny alfa-2, beta- a gama-globulínov zvýšené. V rovnakom experimente boli hodnoty močoviny a kyseliny močovej nevýznamne zvýšené.
Účinky na hydroelektrolytický metabolizmus: alkoholizácia samíc potkanov medzi 5. a 19. dňom gravidity vyvolala u samíc zvýšenie obsahu vody a Na. Na druhej strane, podanie jednej dávky etanolu, 20. deň tehotenstva, malo za následok okrem zvýšenia po 24 hodinách hydratácie plodov a zvýšenia obsahu Mg aj množstvo Na a ďalších elektrolytov. sa významne nemení. [5]
Záverom možno povedať, že sociálne drogy - alkohol, tabak, káva - konzumované pred tehotenstvom alebo počas tehotenstva môžu v mnohých a rozmanitých aspektoch ovplyvniť reprodukčnú funkciu ženy a vývoj dieťaťa pred a po narodení, a preto farmaceuti spolu lekári majú povinnosť prispievať k prevencii tohto typu patológie, ktorá má vážne a trvalé následky z lekárskeho aj sociálneho hľadiska. [6]
Zhrnutie: Tehotné ženy často prehliadajú, aký nebezpečný môže byť alkohol pre plod. Ak budúca matka pije alkohol počas deviatich mesiacov tehotenstva, môžu byť následky na vývoj plodu mimoriadne vážne a môže dôjsť dokonca k fetálnemu alkoholovému syndrómu. V súčasnosti, pretože nie je možné určiť presné množstvo alkoholu, ktoré je možné konzumovať, bez toho, aby to malo vplyv na dieťa, lekári odporúčajú, aby budúce matky počas tehotenstva nepili alkohol vôbec.
Abstrakt: Často tehotné ženy prehliadajú, ako môže byť alkohol nebezpečný pre plod. Ak matka pije alkohol počas deviatich mesiacov tehotenstva, môžu byť následky vývoja plodu mimoriadne vážne a môžu sa vyskytnúť aj pri alkoholovom syndróme plodu. Pretože dnes nie je možné určiť presné množstvo alkoholu, ktoré je možné konzumovať bez toho, aby to malo vplyv na dieťa, lekári odporúčajú budúcim matkám, aby počas tehotenstva nepili žiaden alkohol.
1. AGARWAL D.P. - Molekulárne genetické aspekty metabolizmu alkoholu a alkoholizmu, Pharmacopsychiatry, 1997, 30, 70-84.
2. BANCIU TRAIAN - Alkoholické zažívacie patológie, Medical Publishing House, Bukurešť, 1991.
3. SANDOR STEFAN (redaktor), GHECIU MARIA, FAZAKAS-TODEA ILEANA, GHECIU IACOB, GARBAN ZENO - embryo a alkoholická fetopatia, vydavateľstvo Rumunskej akadémie, Bukurešť, 1995.
4. DUMONT-DAMIEN ÉVELYNE, DUYME MICHEL - Genetika a alkoholizmus, Les Éditions Inserm, Paríž, 1993.
5. PROCA MARIA, BUTNARU ELENA - Toxicology, zväzok I, Vydavateľstvo Timpul, Iasi, 2000.
6. CHIRITA VASILE, SELARU MIHAI, COTRAU MARTIAN - Alkoholizmus a bio-sociálne dôsledky, Vydavateľstvo Psihomnia, Bukurešť, 1998.