Vírusy Coxsackie B, vinní
Enterovírusy zvyčajne spôsobujú vírusové infekcie s pomerne veľa príznakmi. Ale viac výskumov naznačuje, že infekcie spôsobené konkrétnou rodinou enterovírusov - Coxsackie B - môžu byť spojené s nástupom cukrovky typu 1. Cukrovka typu 1 je stav, pri ktorom sú zničené beta bunky produkujúce inzulín pankreasu a choroba je bežnejšia vo Fínsku ako v ktorejkoľvek inej časti sveta. Nová štúdia univerzít v Turku a Tampere vo Fínsku podporuje súvislosť medzi enterovírusovými infekciami a cukrovkou 1. typu.
Cieľ novej štúdie („Perzistencia Coxsackievírusu B upravuje proteóm a sekretóm pankreatických duktálnych buniek“), publikovanej 29. júla 2019 v časopise iScience, uskutočnenej výskumnými tímami pod vedením profesora Riitty Lahesmaa z Bioscience Center v Turku a profesora Heikki Hyötyho z univerzity Tampere mal pochopiť mechanizmy, ktoré riadia vývoj chronickej enterovírusovej infekcie v pankrease. Štúdia sa tiež snažila vytvoriť komplexný obraz zmien spôsobených enterovírusovou infekciou, ktoré by mohli mať nepriaznivé účinky na zdravie.
Vírusy Coxsackie B, vinní
Vírusová skupina Coxsackie B (CVB) je jedným z tých enterovírusov, ktoré najčastejšie vedú ku kontaktu so systémom zdravotnej starostlivosti a spôsobujú napríklad choroby ako meningitída, encefalitída, myokarditída, choroba slintačka a krívačka, pankreatitída a hepatitída. (Tapparel et al., 2013).
U malých detí je najvyššie riziko vzniku závažných chorôb spôsobených CVB a infekcia u novorodencov môže viesť k život ohrozujúcim systémovým infekciám. Infekcie CVB sú zvyčajne akútne a imunitný systém hostiteľa eliminuje vírus za niekoľko dní alebo týždňov. Avšak CVB môžu tiež spôsobiť chronické (perzistentné) infekcie, ktoré sú spojené s chronickými chorobami, vrátane cukrovky typu 1 (T1D) a dilatovanej kardiomyopatie (Nurminen a kol., 2012, Massilamany a kol., 2014, Hyoty, 2016), uvádza fínskych vedcov pri predstavovaní svojej štúdie.
Vírusy Coxsackie B sú malé, nepotiahnuté a ich jednovláknový genóm RNA s pozitívnym zmyslom je vo vnútri ikosahedrálnej proteínovej kapsidy. Existuje šesť rôznych sérotypov CVB (CVB 1–6), ktoré je možné od seba oddeliť na základe ich antigénnych a genetických vlastností.
V tejto štúdii sa perzistentné infekcie stanovili pomocou dvoch odlišných kmeňov CVB 1, ktoré boli predtým spojené s cukrovkou 1. typu v epidemiologických štúdiách, ale mechanizmus, ktorým infekcia vedie k nástupu chronického ochorenia, nebol stanovený.
V štúdii boli použité najmodernejšie proteomické metódy na meranie toho, ako infekcia ovplyvňuje expresiu a sekréciu tisícov rôznych proteínov v bunkových modeloch chronickej pankreatickej enterovírusovej infekcie.
Keď chronické enterovírusové infekcie pretrvávajú takmer rok, zmenili bunkovú expresiu mnohých proteínov, ktoré sú kľúčové pre bunkové funkcie, napríklad proteínov, ktoré regulujú energetický metabolizmus. Infekcie tiež spôsobili zmeny v sekrécii niekoľkých bielkovín.
Ako sa ničia bunky produkujúce inzulín
„Napríklad hladiny regulovaných sekrečných proteínov, ktoré sa podieľajú na vylučovaní hormónov, napríklad inzulínu, v beta bunkách klesali s chronickou infekciou. Infekcie tiež zreteľne ovplyvnili hladinu ďalších proteínov, ktoré sa podieľajú na funkcii a prežití beta buniek, “hovorí doktorka Niina Lietzén z Turku Bioscience Center.
„Je zaujímavé, že chronické infekcie, ktoré sa vyvinuli pomocou dvoch rôznych kmeňov vírusu, vyvolali čiastočne veľmi odlišné reakcie. Napríklad boli objavené hlavné rozdiely v aktivácii imunitných reakcií medzi týmito dvoma modelmi. To naznačuje, že vírusy majú rôzne typy schopností manipulovať s bunkovými obrannými systémami, “dodal Hyöty.
Štúdia publikovaná v časopise iScience odhalila niekoľko mechanizmov, pomocou ktorých môžu chronické enterovírusové infekcie ovplyvňovať funkciu pankreasu a nakoniec vývoj diabetu 1. typu.