Výživová a toxická neuropatia zrakového nervu
slepota alebo optická neuropatia z výživových alebo toxických dôvodov Zahŕňa skupinu chorôb definovaných poruchami zraku v dôsledku získaných lézií zrakového nervu sekundárne od toxických látok a/alebo nedostatku výživy. Príčiny týchto stavov sú rôzne, ale všetky majú spoločné spoločné znaky a príznaky. V priemyselných krajinách je výživová alebo toxická slepota pomerne neobvyklá a súvisí s určitými liekmi, pracovnými expozíciami alebo zneužívaním cigariet a alkoholu. Očná neuropatia je však v rozvojových krajinách oveľa bežnejšia. Obe pohlavia a všetky rasy sú rovnako postihnuté, všetky vekové skupiny sú náchylné.
Tu uvádzame niektoré príčiny toxickej slepoty:
- požitie metanolu
- etylénglykol (nemrznúca zmes)
- disulfiram (používaný na liečbu alkoholizmu)
- halogénované hydrochinolóny (lieky na amoebicíd)
- etambutol a izoniazid (na liečbu tuberkulózy),
- spolu s antibiotikami, ako je linezolid a chloramfenikol.
Strata zraku je bilaterálna, symetrická, bezbolestná, postupná a progresívna. Nastávajú zmeny farebného videnia. Stupeň straty zraku môže dosiahnuť slepotu. Periférnemu videniu sa obvykle vyhýbame, pretože slepota je zvlášť zaujímavá pre centrálnu oblasť.
Liečba stav je diktovaný príčinou. Toxická optická neuropatia sa lieči identifikáciou a odstránením pôvodcu. Prognóza je variabilná v závislosti od pacienta, povahy látky, celkovej expozície pred odstránením a stupňa slepoty v čase stanovenia diagnózy. Nutričná slepota sa lieči zlepšením výživy. Vyvážená strava s bielkovinami a zelenou zeleninou, vitamínové doplnky a obmedzenie fajčenia alebo alkoholu sú základom liečby. V obidvoch formách optická neuropatia ustúpi za niekoľko dní alebo týždňov, hoci úplné zotavenie môže trvať mesiace, s rizikom trvalej slepoty. Zraková ostrosť sa zvyčajne obnoví pred farebným videním.
Príčiny a rizikové faktory
Optický nerv je náchylný na poškodenie toxínmi a nedostatkami výživy. Tieto stavy sa zvyčajne klasifikujú ako syndróm toxickej a výživovej neuropatie, ktorý sa vyznačuje papilomavulárnymi léziami, centrálnymi alebo cecocentrálnymi skotómami a zníženým farebným videním. oboje, toxicita a podvýživa, nezávisle alebo spoločne sa podieľali na patogenéze týchto porúch. Aj keď boli tieto problémy klasifikované ako optické neuropatie, väčšina primárnych lézií sa v skutočnosti nenachádza v zrakovom nervu a môžu mať pôvod v sietnici, chiasme alebo dokonca v optickom trakte.
Presný mechanizmus, ktorým nutričné nedostatky poškodzujú optický nerv, nebol objasnený. Aj keď je etiológia multifaktoriálna, väčšina lekárov sa zhoduje v tom, že u pacientov konzumujúcich alkohol a fajčiacich cigariet je podvýživa hlavnou príčinou amblyopie. Iní sa domnievajú, že zohrávajú úlohu špecifické nedostatky vitamínu B 12, tiamínu, kyseliny listovej, bielkovín s kyselinou sírovou alebo akejkoľvek ich kombinácie. Či má fajčenie alebo alkohol priamy vplyv na zrakový nerv, zostáva nejasné. Prečo sú niektoré látky toxické pre zrakový nerv, najmä pre časť obsahujúcu papilomavulárny zväzok, zostáva tiež neisté.
Ukázalo sa, že chelatačné vlastnosti etambutolu prispievajú k neurotoxicite. Mechanizmus neurotoxicity, ktorý nastane po antiarytmickom amiodaróne, zostáva nejasný. Vedci sa domnievajú, že to súvisí s lipidózou vyvolanou liekmi.
Známky, príznaky, diagnóza
Toxická slepota alebo to výživa sú si podobné v klinickom obraze, sú prítomné súčasne a obojstranne. Ak je pacient podozrivý z optickej neuropatie, anamnéza by mala obsahovať otázky týkajúce sa stravovania, fajčenia, vystavenia účinkom ťažkých kovov, rozpúšťadiel, alkoholu a profesionálneho prostredia. Je dôležité vedieť, či sú v práci iní kolegovia, ktorí sa sťažujú na takéto príznaky. Liečba akejkoľvek chronickej choroby musí byť známa.
Znížené videnie je hlavným príznakom. Pacienti si postupne uvedomujú rozmazané videnie pri čítaní, ktoré pokračuje pomaly. Tento zákerný nástup často vedie k neskorej diagnostike a oneskoreniu liečby. Spočiatku je ovplyvnené iba jedno oko, rozmazanie sa však vráti do oboch očí. Ak je strata zraku jednostranná alebo ak existuje výrazný rozdiel v ostrosti zraku medzi oboma očami, mali by sa zvážiť ďalšie diagnózy. Niektorí pacienti si môžu všimnúť, že niektoré farby blednú, alebo môžu zaznamenať všeobecnú stratu vnímania farieb. dyschromatopsia môže byť počiatočným príznakom. Žiadny z týchto stavov nie je bolestivý.
V prípade toxickej slepoty môže byť strata zraku akútna alebo chronická, v závislosti od poranenia. Je dôležité určiť nástup príznakov krátko po vystavení látke.
ethambutol je liek, ktorý je často spájaný s toxickou optickou neuropatiou. Toto je najťažší vedľajší účinok lieku. Stav sa vyskytuje v závislosti od dávky a trvania expozície. Strata zraku sa nezvykne vyskytovať skôr ako dva mesiace po podaní, sú však zriedkavé prípady, kedy je nástup skorý a závažný s bilaterálnou slepotou aj pri vhodných dávkach. Príznaky sa objavujú medzi 4 mesiacmi a rokom. Tento nástup môže byť skorší, ak má pacient súčasne ochorenie obličiek, ktoré ovplyvňuje vylučovanie liečiva. Pacienti dostávajúci dávky 25 mg/kg. deň sú najviac ohrozené.
Isoniazid je ďalší liek proti tuberkulóze, ktorý môže spôsobiť optickú neuropatiu, a najviac sú ohrození pacienti s konkurenčným ochorením obličiek alebo pečene.
amiodarón, liek široko používaný na liečbu arytmií je etiologicky zapojený do toxickej slepoty. Toxicita sa vyskytuje pri dávkach 200 - 1 200 mg/deň. Zrakový výtok môže začať 1-72 mesiacov po začiatku liečby a má progresívny charakter.
Fyzikálne vyšetrenie
Diagnostické
Laboratórne štúdie:
U každého pacienta s centrálnymi bilaterálnymi skotómami, vitamín B 12 a folát (značka všeobecného stavu výživy) vyžaduje vyhodnotenie. Ďalšie testy, ktoré môžu podporiť diagnostiku výživovej slepoty, sú testy na vitamíny, koncentráciu sérových bielkovín a hladinu antioxidantov.
Pacienti s podozrením na toxickú slepotu vyžadujú CBC, biochémia krvi, urinoanaliza a hladina olova v sére, najmä u pacientov s periférnou neuropatiou. Krv a moč je možné vyhodnotiť aj na prítomnosť ďalších toxínov.
Liečba
Neexistuje štandardná liečba pacientov s výživovou neuropatiou zrakového nervu, pričom rôzni lekári majú úspech v rôznych režimoch liečby. Zlepšenie výživy je kľúč. Vyvážená strava s vysokým obsahom bielkovín by mala byť doplnená o vitamíny skupiny B12. Iní sa domnievajú, že tiamín prispieva k zotaveniu, a to aj u pacientov, ktorí naďalej zneužívajú alkohol a cigarety.
Injekcie s hydroxokobalamín boli úspešní pri liečbe pacientov s amblyopiou tabaku, aj keď fajčenie pokračuje.
Injekcie s vitamín B12 sú vyhradené pre pacientov s pernicióznou anémiou.
Pre prípady toxická optická neuropatia ošetrenie predstavuje identifikáciu a odstránenie látky. Pre etambutol neexistuje iná liečba ako vyhýbanie sa liekom. Po ukončení liečby sa väčšina pacientov zotaví za niekoľko týždňov alebo mesiacov.
U izoniazidu sa videnie zlepšuje, keď sa podávanie preruší. U niektorých pacientov sa na zvrátenie toxicity izoniazidu použil pyridoxín. Ak je stav diagnostikovaný u pacienta užívajúceho izoniazid a etambutol, je potrebné najskôr vysadiť posledný liek. Ak príznaky pretrvávajú, je potrebné tiež vysadiť izoniazid.
Okamžité prerušenie liečby amiodarónom je nevyhnutné, ak sa preukáže optická neuropatia. Vizuálne príznaky spolu s edémom disku sa môžu v priebehu niekoľkých nasledujúcich mesiacov postupne zlepšovať. Už získané poruchy slepoty alebo zorného poľa môžu byť trvalé aj po vysadení lieku.
Strata zraku u pacientov s glaukómom a poškodením optického nervu sa všeobecne považuje za ir.
V prípade závažného poškodenia periférnych nervov sa na dekompresiu nervu používa štandardný postup.
Polovica ľudí s diabetom 2. typu ho zažije do 10 rokov od diagnostikovania .