Zviera; lekárske vydavateľstvo; Insulinoma u nemeckého krátkosrstého stavača
Sedemročná kastrovaná nemecká krátkosrstá stavačka prišla na veterinárnu kliniku Parndorf pre internú diagnózu.
anamnese
Fena bola prezentovaná na základe trojdňovej anamnézy generalizovaných epileptiformných záchvatov (trvanie asi 5 minút) s relatívne dlhou fázou zotavenia. Pred záchvatmi sučka nevykazovala nijaké neobvyklé správanie. Pacient bol predbežne ošetrený deoxyfenobarbitalom 250 mg odporúčajúcim veterinárnym lekárom bez predchádzajúcej diagnózy. Majiteľ dal ráno v deň prezentácie dve tablety (15 mg/kg), pretože si myslel, že sa správala čudne. Ďalej preukázala normálnu spotrebu potravy a vody, ako aj výkaly a močenie. Pravidelne bola očkovaná a odčervená. Príjem toxických látok mohol byť do značnej miery vylúčený. Sučka bola lovená, nikdy nebola v zahraničí a nemala predchádzajúce vážne choroby ani operácie.
Klinické vyšetrenie
Počas klinického vyšetrenia vykazovala pacientka všeobecne znížený celkový stav a ataktickú chôdzu (post deoxyfenobarbital?), Bola však ostražitá a pohotovo reagovala. Mala mgr. začervenané sliznice a normálna vnútorná teplota tela (38,0 ° C). Neurologické vyšetrenie ukázalo oneskorené vzpriamovacie reflexy a mydriázu v oboch očiach. Zvyšok klinického a neurologického vyšetrenia bol normálny.
Zoznam problémov vrátane diferenciálnych diagnóz
Generalizované záchvaty boli klasifikované ako hlavný problém. Zoznam problémov bol ďalej doplnený zníženým celkovým stavom, miernou ataxiou, oneskorenými vzpriamovacími reflexmi a bilaterálnou mydriázou. Tieto problémy môžu byť súčasťou základného stavu, ako aj vedľajších účinkov deoxyfenobarbitalu. Okrem toho mgr. začervenané sliznice zahrnuté v zozname problémov.
U pacientov s generalizovanými záchvatmi je dôležité rozlišovať medzi epileptiformnými záchvatmi a synkopou. Epileptiformné záchvaty sú spôsobené extra- a intrakraniálnymi ochoreniami a vylúčením idiopatickou epilepsiou. Extrakraniálne príčiny sú metabolické/toxické (napr. Hypoglykémia, hypokalciémia, hepatoencefalický syndróm, otrava a nerovnováha sodíka), zápalové (napr. Sprostredkované imunitným systémom), infekčné, neoplastické, traumatické a vaskulárne ochorenia (napr. Krvácanie a tromboembolizmus).
Aaktickú chôdzu môžeme rozdeliť na vestibulárnu, cerebelárnu/spinocerebelárnu a senzorickú ataxiu. Vestibulárny syndróm môže byť periférny alebo centrálny. Centrálny vestibulárny syndróm môže byť spôsobený léziou v malom mozgu alebo mozgovom kmeni (napr. Zápalom, neopláziou alebo krvácaním). Naopak, periférny vestibulárny syndróm vzniká z lézie vestibulokochleárneho nervu vnútorného ucha (napr. Pri zápale stredného/vnútorného ucha, neoplázii a geriatrickom vestibulárnom syndróme). Cerebelárna alebo spinocerebelárna ataxia môže byť dôsledkom lézií v mozočku (napr. Hypoplázia mozočku, atrofia mozočku, choroby z ukladania, zápal, infarkt alebo neoplázia) alebo lézií v mieche krčnej chrbtice (napr. Herniovaný disk, woblerov syndróm a hypoplázia osi densov). . Senzorická ataxia je spojená s proprioceptívnym deficitom a je spôsobená napríklad herniovanými platničkami, neopláziami miechy a degeneratívnou myelopatiou.
Vzpriamovacie reflexy majú zložitú cestu a lézia jednej zložky tejto dráhy vedie k abnormálnym vzpriamovacím reflexom. Táto cesta zahŕňa spoločné proprioceptory, periférne senzorické a motorické nervy, miechu, mozgový kmeň, mozog a kostrové svaly.
Môže dôjsť k začervenaniu sliznice v dôsledku zvýšeného prietoku krvi po intenzívnej fyzickej námahe alebo pri vazodilatácii v dôsledku septického šoku alebo pri lokálnom zápale. Ďalšími príčinami sú polycytemické zmeny.
Mydriáza s normálnou hrozivou odpoveďou sa môže vyskytnúť v dôsledku stresu, atrofie dúhovky, liekov (napr. Atropín alebo iné mydriatiká), lézií v oblasti occulomotorického nervu alebo stredného mozgu (napr. Neoplázia, zápal a herniácia).
Vyšetrovania
Počiatočné diagnostické testy zahŕňali krvný test na diferenciálny krvný obraz a biochemický orgánový profil.
Rozšírený zoznam problémov vrátane diferenciálnych diagnóz
Biochemické vyšetrenie ukázalo ako ďalší problém hypoglykémiu. Hypoglykémia sa môže vyskytnúť pri ochoreniach s nadmernou sekréciou inzulínu alebo inzulínu podobného faktora (IGF-2) (napr. Inzulinóm, hepatóm, leiomyóm, leiomyosarkóm, hepatocelulárny karcinóm a hemangiosarkóm) a pri hyperplázii ostrovčekových buniek. Extrapankreatické nádory môžu spôsobiť hypoglykémiu prostredníctvom viacerých patomechanizmov (napr. Vylučovanie rastového faktora podobného inzulínu, nadmerná spotreba glukózy nádorom a znížená funkcia pečene) a sú to väčšinou veľmi veľké nádory. Žiadne komerčné laboratórium v Európe neponúka merania IGF-2. Normalizácia glukózy po odstránení nádoru potvrdzuje paraneoplastickú hypoglykémiu. Ďalej môže hypoglykémia vzniknúť v situáciách so zníženou produkciou alebo zvýšenou spotrebou. Patria sem zlyhanie pečene, sepsa, gravidita, polycytémia a hypoglykémia u mladých psov z dôvodu nedostatočnej glukoneogenézy v pečeni.
Hypoglykémia môže byť tiež dôsledkom predávkovania iatrogénnym inzulínom alebo uvoľňovania toxického inzulínu v dôsledku napr. B. Výsledkom je požitie xylitolu, vysoké dávky aspirínu, betablokátorov alebo brezového cukru. Medzi ďalšie zriedkavé príčiny patrí hypoadrenokorticizmus, ochorenie ukladania glykogénu, nedostatok rastového hormónu, nedostatok glukagónu, toxíny, ako aj zlyhanie obličiek a pečene. Hypoadrenokorticizmus a zlyhanie pečene zvyčajne vedú k miernej až stredne ťažkej hypoglykémii, zatiaľ čo hypoglykémia u šteniat, sepsa a extrapankreatické nádory pravidelne vedú k vysokej hladine inzulínu a sepsy. Nakoniec môže byť hypoglykémia nesprávne meraná, ak sa krv nespracovala okamžite a glukóza v stojatej krvnej trubici sa rozpadla.
Ďalšie vyšetrovania
Bol vykonaný brušný ultrazvuk a bolo podozrenie na inzulinóm kvôli hrčke v corpus pancreaticus.
Primárny terapeutický plán zahŕňal nútené kŕmenie diabetickou diétou (každých niekoľko hodín), prednizolón 0,5 mg/kg dvakrát denne, obmedzený pohyb a deoxyfenobarbital bol prerušený. Pes bol o dva dni neskôr opäť predložený na prehodnotenie a ďalšie diagnostické testy. Vykazovala mierne zlepšenie a žiadne ďalšie generalizované záchvaty.
Chemická analýza krvi sa opakovala a opäť vykazovala hgr. znížená hladina glukózy (28 mg/dl). Počas vyšetrovania sa nemerala hladina inzulínu. Bol umiestnený žilový katéter a bola zahájená infúzna terapia 6,6% roztokom glukózy. Hladina glukózy sa mohla zvýšiť na 50 mg/dl, prednizolón 0,5 mg/kg iv. bol podaný dodatočne a hladina glukózy vzrástla na 61 mg/dl. Boli urobené röntgenové snímky hrudníka, ktoré nevykazovali žiadne abnormality. Potom sa v celkovej anestézii uskutočnilo počítačové tomografické vyšetrenie s kontrastnou látkou do brucha s cieľom naplánovať ďalšie terapeutické kroky a vyhľadať metastázy.
Bola nájdená kontrastná stredne pozitívna hmota v oblasti corpus pancreaticus a potvrdila podozrenie na inzulín produkujúci beta bunkový nádor pankreasu. Vyšetrenie nepreukázalo žiadne známky metastáz. Terapeutické a chirurgické možnosti boli prediskutované s majiteľom, ktorý súhlasil s chirurgickým odstránením nádoru.
Terapia a diagnostika
Fena dostala stacionárnu infúziu glukózy (6,6%) počas 24 hodín a diagnostická laparotómia bola naplánovaná na nasledujúci deň. V korpuse pankreasu sa našiel nádor 1 cm a okrajovo sa odstránil. Intraoperačne sa hladina glukózy u sučky zvýšila krátko po odstránení nádoru a kontinuálny pokles glukózy sa mohol znížiť a potom zastaviť. Histopatologicky sa potvrdil neuroendokrinný nádor buniek ostrovčekov a imunohistochemické farbenie potvrdilo inzulinóm.
Sučka bola kontrolovaná každý deň nasledujúce dni a prvých pár dní vykazovala zvýšené hladiny glukózy. Normoglykémiu dosiahla dvanásť dní po operácii. U sučky sa prvých pár dní prejavila mierna polydipsia/polyúria a v deň odstránenia stehov sa už neobjavili žiadne klinické abnormality. Prechodnú hyperglykémiu nebolo potrebné liečiť inzulínom. V súčasnej dobe, 15 mesiacov po prvej prezentácii, sučka nejaví známky relapsu a je v dobrom celkovom stave.
diskusia
Inzulinómy sú najbežnejším endokrinným nádorom pankreasu u psov a vznikajú z beta buniek pankreasu. Stredné až veľké plemená psov sú nadmerne zastúpené. Predispozícia k plemenu je popísaná pre nemeckého ovčiaka, írskeho setra, zlatého retrievera, labradorského retrívera, Königspudel, boxera, kóliu, weimarského stavača, nemeckého krátkosrstého stavača a foxteriéra. Neexistuje rodová predispozícia.
Klinické príznaky (neuroglykopénia) odrážajú dôsledky hypoglykémie a zvýšené hladiny kontraregulačných hormónov (napr. Glukagón, katecholamíny, adrenokortikotropné hormóny, kortizol a rastové hormóny). U pacientov sa zvyčajne vyskytujú rôzne príznaky, z ktorých niektoré sú občasné, ako je slabosť, nervozita, zmeny správania, kŕče, kóma a smrť, ale existujú aj pacienti bez klinických príznakov. Títo pacienti sa prispôsobili nízkej hladine glukózy. Protiregulačné uvoľňovanie katecholamínov môže viesť k svalovým fascikuláciám, zmenám správania a trasom. Paraneoplastické syndrómy v spojení s inzulinómami môžu viesť k periférnym polyneuropatiám a môžu byť spojené s príznakmi, ako sú chýbajúce alebo výrazne oneskorené reflexy chrbtice, para/tetraparéza a paralýza tváre. Často sa pozoruje svalová atrofia.
V tomto prípade sa hladina inzulínu nemerala, hoci meranie hladiny inzulínu môže prispieť k diagnostike inzulinómu. Vzorka krvi na meranie inzulínu by mala ideálne prebiehať v hypoglykemickej fáze. Normálna alebo zvýšená hodnota inzulínu podporuje podozrenie na diagnózu. V tomto prípade bol inzulinóm vysoko pravdepodobný z dôvodu absencie iných identifikovateľných príčin, množstva prítomného v pankrease u typického plemena s opakovane nízkou hladinou glukózy a zodpovedajúcimi klinickými príznakmi. Preto bol zvolený chirurgický prístup a diagnóza bola potvrdená pathistologickým vyšetrením.
Pri tejto príležitosti by sme sa chceli poďakovať Dr. Klemens Alton z laboratória „InHisto“ a Dr. Barbara Richter z Ústavu pre patológiu a súdne veterinárne lekárstvo spoločnosti Vetmed Uni Vienna.