Akútny pankreas
Text akútnej pankreasu
Definícia akútneho pankreasu: Akútny edematózny alebo nekroticko-hemoragický zápal pankreasu. Akútna pankreatitída.

Patogenéza: Automatické trávenie pankreasu aktiváciou endogénnych proteolytických a lipolytických enzýmov. Trypsín:
-trávenie pankreatických a extrapankreatických tkanív - aktivácia ďalších enzýmov: elastáza, fosfolipáza
Fosfolipáza: tvorba lysolecitínu účinkom lecitínu! Cytotoxická anekróza chyby „acinárnych kostných buniek“
-aktivácia #inínov a vazoaktívnych mediátorov $ histamín% vazodilatácia, & permea "ilitiicapilare edém-ocul pri pankreatitíde akútna hypovolémia $ sekundárne po extravazácii krvi (v priestore retroperitoneálny hematóm retroperitoneálny%
Akútna pankreatitída Príčiny: 1. Žlčové kamene
-neschopnosť zvierača) ddi produkovaný prechodom kameňov cez ampulu * ater refluxu duodenálneho obsahu (v pankreatickom kanáli $ entero # ináza aktivuje trypsinogén, ďalšie enzýmy, „soli iliakov, lyzolecitín%“ vlastné trávenie%
Príčiny akútnej pankreatitídy. akútne požitie alkoholu alkohol chronická atonémia edém zvierača) ddi reflux
chirurgický zákrok na dvanástniku. Chirurgické zákroky na pankrease a priame úrazy žlčníka
vaskularizácia%. & 'P typ! (i) $ kilomikrónov a%
-lipáza z hydrolýzy pankreatických kapilár + A s toxickým účinkom lézie rozširujú enzýmy
* .Endo + (i exotoxíny $ vírusové infekcie $ ischemia
Chronická pankreatitída „parenchýmová skleróza spojená s rôznym stupňom pankreatickej nedostatočnosti, produkujúca: -/množstvo funkčného parenchýmu pri 0123 zo 4 -
Príčiny: -Alkoholizmus 52-623 USD v prípadoch% -7imunitné mechanizmy $ Ac. antipancreas% Patogenéza: -alkohol stimuluje sekréciu pankreasu
-bielkoviny (v nadmernom množstve zrážané v pankreatických vývodoch - „umiestnenie vývodov a“ intersticiálna ruža) Chronická pankreatitída
,anifestri: -/lipáza maldigestion steatoree lipidy-/proteolytické enzýmy
Proteínová porucha trávenia bielkovín a 4 fekálne $ azotoree% a vylučovanie nestrávených svalových súborov
/ p8 intraluminálny, nevhodný na enzymatickú aktivitu
-hypoglykémia/glukózová tolerancia
-nedostatok koagulácie-ureogenetické nedostatky
+-nekonjugovaný bilirubín: - podľa a výroby:
-porucha hemolytickej žltačky po zachytení:
-SDR. il "ert $ defect primar% -medicamente $ su" sv. > a kontrast, antihelmintikum%
-SDR. rigler-4a @@ ar-inhi "iie medicamentoas $ chloramphenicol, novo" iocin, vit.% - nezrelosť $ žltačka novorodenca%
-deficit primárneho vylučovania: = sdr. > u "in-Bohnson - sdr.Cotor
-robiť "'ndit: - intrahepatálna cholestáza - extrahepatálna cholestáza
Hepatocelulárna žltačka $ intrahepatálna cholestáza% - 8hepatocytolýza $ akútna hepatitída% -> účinné vylučovanie - Di 9 regurgitáty (v krvi a Di 9 - 7 at. Odfarbené šupiny E normálne-
Ďalej "iliogenurie- Diliru" inurie- 8epatocytoliz $ & +), & + P% Ictere! Cterul mecanic $ colestaz extrahepatic%
-príčiny: -stones, neo-head of the pancreas-defecation of vylučovanie by "loca @ extrahepatic"
regurgitácia ileálnych zložiek (v krvi a D9, iliakálne soli, A, fosfolipidy, 9, G-4-nukleotidáza
/ Je to "vylučovanie" (zafarbenie čreva
výkaly, bolestivosť lipidov $ steatoree%, karenáda vit.
8portálna hypertenzia/portálny venózny systém (od intestinálnych kapilár cap. Hepatálne sínusoidy
+v.portHv. mezenterický sup.Hv. mezenterická inf. vv. slezina
-tlak (vo v. portu je priamo úmerný: - prietoku krvi - vaskulárnemu odporu
8 portál & T hypertenzia P0T2'3: P2 cm 8
-trom "oz, fi" ružová, kompresia v. porte ".sinusový
-redukcia kapilárneho riečiska a nodulárna regenerácia (pri post-sínusoidnej cirhóze
-nodulárna regenerácia (pri cirhóze s kompresiou pečene
-trom "oza v. suprahepatálna a v. jaskyňa-I9 vpravo konstrikčná perikarditída
8 portálna hypertenzia> vývoj kolaterálneho obehu Kplenomegália Ascites Hepatálna encefalopatia 8 portálna hypertenzia
-porto-jaskynné zadočky $ anastomózy z vetiev prístavného systému%: - v. splenic-v.gastrice short-esophageal network- -v.cav sup.
-rozšírenie pažerákových žíl a krvácanie z pažeráka-v. mezenterický inf. komplex hemoroidné v. dolná dutina
-rozšírenie hemoroidného hemoroidu plexus-v.portv. paraom "ilicalev. cav
-dilatarea v. paraom "ilicalecap de maduz
& činnosť sekvestrácie a zničenia obrazových prvkov $ hypersplenism% a. hemolitictrom "ocitopenie
8 portálna hypertenzia 2 scite = patogenéza:
-lokálne mechanizmy: - a prietok lymfy v pečeni = hlavný mechanizmus-8 + portál $ o "sínusový a postinusoidný pštros% v cirhóze a lokálnej vaskulárnej rezistencii" portál ngele je odklonený do lymfatického obehu pečene
-Hydrostatikum & P v sínusových kapilárach - a tvorba lymfy nemôže byť odvádzaná (úplne cez hrudný kanál, prebytok vyteká cez hepatálnu kapsulu a kvapká (v peritoneálnej dutine)
-/ Pop-/hepatálna syntéza straty bielkovín (v tekutine ascitu)