Dysbióza vedie k zápalovým ochoreniam
V priebehu evolúcie sa vytvorilo a ustanovilo symbiotické spoločenstvo medzi mikroorganizmami a hostiteľom.
Mikrobiómový výskum v súvislosti s vývojom a prevenciou chorôb sa čoraz viac presúva do lekárskej praxe. Termín „mikrobióm“ vytvoril molekulárny biológ J. Lederberg. Orálny mikrobióm sa od roku 2008 analyzuje a mapuje v Národnom ústave zubného a kraniofaciálneho výskumu. Vďaka svojim rôznym druhom baktérií, kvasiniek, húb, vírusov a dokonca aj prvokov je to pravdepodobne druhovo najbohatšia mikrobiálna biocenóza v ľudskom tele po ekosystéme nášho čreva.
Orálny mikrobióm obsahuje päť hlavných kmeňov baktérií: Firmicutes, Proteobactera, Bacteroidetes, Actinobacteria a Fusobacteria. Z nich sú najbežnejšie rody Streptococcus, Veilonella, Leptotrichia, Prevotella a Haemophilus.
Vysoká individuálna variabilita perorálneho mikrobiómu
Mikroorganizmy, ktoré sa vyznačujú rôznymi interakciami s našimi bunkami, tkanivami a orgánmi, sa vyvinuli a vytvorili v priebehu evolúcie spolu so svojimi hostiteľmi v prevažne symbiotickom spoločenstve. Počet mikróbov, ktoré nás kolonizujú, je koniec koncov desaťnásobok počtu buniek nášho tela. Rozlišuje sa medzi jadrovým mikrobiómom a variabilným mikrobiómom. Zatiaľ čo jadrový mikrobióm zahŕňa iba druhy vyskytujúce sa u všetkých zdravých jedincov na príslušných miestach tela, je individuálny mikrobióm oveľa heterogénnejší. Je výsledkom mnohých exogénnych a endogénnych modifikujúcich zložiek, ako sú fenotypové a genotypové znaky, vek, pohlavie alebo životný štýl. Najmä pri orálnej flóre to vedie k veľmi vysokej interindividuálnej variabilite mikroflóry, dokonca aj u „zdravých ľudí“.
Tieto odchýlky v zložení biocenóz tvrdého a mäkkého tkaniva ústnej dutiny v populácii poskytujú dôležitý prehľad o citlivosti alebo odolnosti určitých jedincov voči orálnej infekcii. Dominantne zastúpené druhy sa navzájom ovplyvňujú prostredníctvom mechanizmov, ako sú amfi a antibióza, naddruhová genetická rekombinácia, bakteriálne synergie, koagregácia a tvorba potravinových reťazcov. Mikróby zdravého ústneho mikrobiómu sú nevyhnutným zástupcom alebo rezidentnou flórou. Zaberajú sídelné oblasti ústnej dutiny a chránia ich pred agresívnymi mikroorganizmami.
Rezidentná flóra je v rovnováhe s tkanivami a lokálnym a systémovým imunitným systémom. Po založení priekopníckej flóry krátko po narodení sa spočiatku vytvárajú tenké plaky, v závislosti od príslušných ekologických výklenkov, ako sú ďasná, sliznica ústnej dutiny, mandle a zubná sklovina. Salivácia a sekrečné imunoglobulíny, najmä IgA, faktory ako laktoferín, lyzozým alebo histatín, majú regulačný účinok na kvalitu a množstvo použitých mikróbov. Rozumná ústna hygiena zabraňuje posunu rovnováhy smerom k potenciálne patogénnym mikrobiálnym plakom a tvorbe zložitých biofilmov. Nadbytok mikróbov, ako aj agresívne vylučovanie povlakov, napríklad príliš častým používaním vysoko baktericídnych výplachov, ako je chlórhexidín alebo peroxid vodíka, môžu vážne narušiť ústnu rovnováhu.
Mikrobiálna interakcia určuje patogenitu
Dysbióza namiesto symbiózy je prvým krokom k zápalovému ochoreniu úst alebo k zubnému kazu. Príčiny destabilizácie mikrobiómu sú rôzne. Faktory ako strava, chronické choroby alebo choroby spojené s konzumáciou, hormonálne zmeny, účinky liekov, mechanické podráždenie, tabak, alkohol a nesprávna ústna hygiena sú len niektoré z nich. Na rozdiel od predchádzajúcich názorov dnes vieme, že baktérie známe ako typické parodontálne zárodky, ako sú Prevotella, Porphyromonas, Tannerella, Treponema alebo dokonca Aggregatibacter, sú prítomné aj u zdravých jedincov, aj keď len v malom množstve. Zápal a deštrukcia tkaniva sa vyskytujú iba vtedy, keď tieto druhy získajú prevahu a dôjde k vytesneniu iných prevažne grampozitívnych a aeróbnych druhov.
Okrem toho môžu určité bakteriálne kombinácie vzájomne zvyšovať svoju virulenciu a tým zosilňovať negatívne účinky na orálne štruktúry. Napríklad Fusobacterium produkuje kyselinu maslovú v zapálených vreckách gumy. Analýzy génovej expresie ukázali, že klíčok produkuje butyrát aj u zdravých ľudí, ale ďalšie baktérie tiež prispievajú k produkcii kyseliny maslovej v hlbokých vreckách ďasien, čím dosahuje kritickú úroveň. Fusobaktérie môžu navyše využívať metabolické produkty iných patogénov na zvýšenú tvorbu butyrátu. Ostatné mikroorganizmy, ktoré sa v skutočnosti považujú iba za pomocné patogény, ako napríklad Prevotella nigrescens, môžu tiež aktivovať výrazne agresívnejšie patomechanizmy, akonáhle je prítomné zápalové vopred poškodené tkanivo.
Toto objasňuje, že samotná analýza a kontrola niekoľkých kľúčových zárodkov sú v mnohých prípadoch absolútne nedostatočné na úspešnú liečbu. Znalosť vzájomných vzťahov v rámci individuálne vysoko variabilných mikrobiómov a široké spektrum možných spektier patogénov tu ponúkajú sľubné prístupy.
NDR. Christa Eder, Viedeň
DR. László Schuder, Viedeň