Fruktóza - včelár wiki

Fruktóza (často tiež Fruktóza, zo šablóny: LaS "Frucht", zastarané Levulóza, hovorový Fruktóza) je prírodná chemická zlúčenina. Fruktóza patrí ako monosacharid (Jednoduchý cukor) na sacharidy. Vyskytuje sa v niekoľkých izomérnych (anomérnych) formách. V tomto článku sú informácie o fyziológii iba o D-fruktóze. L-fruktóza je prakticky bezvýznamná.

Obsah

  • 1 výskyt
  • 2 vlastnosti
  • 3 Priemyselné využitie a premiestnenie
  • 4 fyziológia
    • 4.1 Syntéza
    • 4.2 Patofyziológia
    • 4.3 Použitie ako sladidlo
    • 4.4 Geneza obezity (obezita)
    • 4,5 genéza cukrovky
    • 4.6 Genéza cirhózy pečene
    • 4.7 Geneza dny
  • 5 nemecké právo
  • 6 Dôkazy
    • 6.1 Fehlingov súd
    • 6,2 vzorka Selivanov
  • 7 literatúry
  • 8 webových odkazov
  • 9 dôkazov

Výskyt

Fruktóza sa prirodzene vyskytuje v ovocí, ako je napríklad jadrovníkové ovocie (jablká a hrušky, asi 6 g/100 g) [1], bobule (napríklad hrozno, 7,5 g/100 g) [2], ako aj v niektorých exotických druhoch ovocia ( Granátové jablko a tomel) a v mede (35,9–42,1 g/100 g) [3]. Stolný cukor (sacharóza, tiež trstinový cukor, ak je vyrobený z cukrovej trstiny, alebo repný cukor, ak je vyrobený z cukrovej repy) obsahuje fruktózu vo viazanej forme; je to dvojitý cukor, ktorý je tvorený jednou molekulou glukózy (hroznový cukor) a fruktózy. Značná časť príjmu cukru pochádza z priemyselne vyrábaných potravín, sirupu obohateného o fruktózu (kukuričný syrup s vysokým obsahom fruktózy, HFCS).

charakteristiky

Fruktóza je bezfarebná zmes bez zápachu, ľahko rozpustná vo vode a veľmi sladkej chuti, ktorá vytvára hranolové alebo ihlovité silne hygroskopické kryštály. [1] Pri 60% vlhkosti absorbuje 0,28% vody do hodiny a 0,6% do 9 dní. [4] Monosacharid je opticky aktívny a dodáva sa v dvoch izoméroch so zrkadlovým obrazom, tzv Enantioméry pred, vpredu. Kvôli svojim šiestim atómom uhlíka patrí fruktóza do skupiny hexóz a ketoskupine ku ketózam (ketohexózy). V kryštalickej forme leží ako šesťčlenný kruh (Fruktopyranóza) predtým viazaný ako päťčlenný kruh (Fruktofuranóza).

A- a β-anoméry príslušných kruhových foriem sa môžu prevádzať jeden na druhý vo vodnom roztoku a sú navzájom rovnovážne. Pri 20 ° C predstavuje D-fruktóza rozpustená vo vode 76% vo forme p-pyranózy, 4% vo forme a-furanózy a 20% vo forme p-furanózy. [5]

D-fruktóza - kúzla Klinový vzorec Haworthova notácia

α-D-fruktofuranóza
β-D-fruktofuranóza

α-D-fruktopyranóza
β-D-fruktopyranóza

Priemyselné využitie a premiestnenie

včelár

Z ekonomických a logistických dôvodov v. a. Vďaka priaznivým možnostiam prepravy v cisternových vozidlách a v porovnaní s normálnym cukrom (krištáľový/stolový/stolový cukor alebo sacharóza) možno pozorovať o 20% vyššiu sladiacu silu, možno pozorovať zvyšujúce sa vytláčanie iných sladidiel fruktózou.

fyziológia

Ľudia v čreve absorbujú fruktózu v rôznej miere, najmä pomalšie ako glukóza. Je to spôsobené pasívnym transportom pomocou špeciálnych proteínov: na jednej strane takzvaným GLUT5 (apikálny, t. J. Na povrchu bunky otočenom k ​​črevnému lúmenu), ktorý umožňuje fruktóze prístup k črevným bunkám (enterocyty), a na druhej strane GLUT2 (bazolaterálny, t. J. Tvárou v tvár krvnému obehu), ktorý umožňuje fruktóze vstúpiť do krvi z črevných buniek. Glukóza je na druhej strane čerpaná do bunky so sekundárnou aktivitou (SGLT1, apikálna), to znamená so spotrebou energie. To sa deje regulovaným spôsobom prostredníctvom spätnoväzbovej inhibície. Naproti tomu fruktóza prúdi neregulovaným spôsobom pozdĺž svojho koncentračného gradientu bez akýchkoľvek výdavkov na energiu. Vďaka tomu sa fruktóza z potravy nikdy úplne nevstrebáva. Najmä u malých detí preto existuje riziko osmotickej hnačky, ak je množstvo fruktózy v strave príliš vysoké.

D-fruktóza sa v bunkách pečene premieňa na D-fruktóza-1-fosfát pomocou enzýmu ketohexokinázy - takže už nemôže bunku opustiť. Dodávka energeticky bohatých fosfátov je spotrebovaná ketohexokinázou: ATP → ADP → AMP a AMP deamináza je nadregulovaná. Produkuje sa IMP, ktorý zvyšuje koncentráciu kyseliny močovej rozkladom purínov. Fruktóza-1-fosfát sa rozkladá na glyceraldehyd a dihydroxyacetónfosfát pomocou fruktóza-1-fosfátdodalázy. Po fosforylácii môže glyceraldehyd (potom ako glyceraldehyd-3-fosfát) vstúpiť do glykolýzy. Odtok produktov rozpadu do syntézy triglyceridov je významnejší. Triglyceridy sa ukladajú ako depotný tuk, ale tiež ako kvapky tuku medzi myofibrilami svalov. V tukovom tkanive môže fruktóza tiež vstúpiť do glykolýzy ako fruktóza-6-fosfát, keď sú vyčerpané zásoby glykogénu.

syntéza

V tele sa fruktóza vyrába z glukózy takzvanou polyolovou cestou (lokálne napríklad v semennom mechúre mužov ako živina pre spermie), v ktorej sa glukóza redukuje na sorbitol spolu s kosubstrátom NADPH, ktorý sa potom oxiduje na fruktózu sorbitoldehydrogenázou, kde NAD + sa redukuje na NADH. V čistom vyjadrení to vedie k premene NADPH na NADH, ktorý je zodpovedný za časť dlhodobých následkov chronicky vysokej hladiny cukru v krvi (napr. Pri cukrovke). NADPH vyžaduje bunka aj na detoxikáciu nebezpečných zlúčenín kyslíka. Pretože sa však viac glukózy prevádza na fruktózu polyolovou cestou, keď sa zvyšuje hladina glukózy v krvi, zvyšuje sa aj spotreba NADPH. Okrem toho sa v bunkách hromadí fruktóza a sorbitol, čo na jednej strane bunku osmoticky poškodzuje; na druhej strane môžu byť určité bunkové enzýmy inhibované vysokými koncentráciami týchto dvoch cukrov.

Patofyziológia

U ľudí vedú poruchy absorpcie fruktózy v čreve alebo metabolizmus fruktózy v pečeni k prejavom ochorenia. Častá malabsorpcia fruktózy (tiež intolerancia črevnej fruktózy nazývaný), pri ktorom sa predpokladá narušený transport fruktózy cez črevné bunky [6] a zriedkavé, ale závažné príznaky vedúce k dedičnej intolerancii fruktózy (HFI), ktorá je spôsobená dedičnou poruchou metabolizmu fruktózy v pečeni, pri ktorej sa fruktóza nemôže štiepiť alebo štiepiť v dostatočnom množstve. [7]

Odhaduje sa, že 30-40% Stredoeurópanov má malabsorpciu fruktózy, pričom asi polovica má príznaky. [8] Porucha sa vyskytuje hlavne v detstve. [9] Neabsorbovaný ovocný cukor sa rozkladá hlavne anaeróbne baktériami črevnej flóry na oxid uhličitý, vodík a mastné kyseliny s krátkym reťazcom. Spôsobujú príznaky dráždivého čreva, ako je plynatosť, bolesti brucha, kašovitá, niekedy páchnuca stolica a hnačky. [10] Dedičná intolerancia fruktózy je oveľa zriedkavejšia; na každých 130 000 zdravých ľudí je HFI postihnutá jednou osobou. [11] Táto forma intolerancie fruktózy spôsobuje nebezpečne nízku hladinu cukru v krvi (hypoglykémiu) narušením metabolizmu glukózy.

Použite ako sladidlo

Po dlhú dobu, až do začiatku 21. storočia, sa fruktóza odporúčala ako sladidlo v diétnych potravinách. [12] Pokiaľ ide o stolový cukor, 10-percentný roztok D-fruktózy má sladiacu schopnosť 114 percent. [13] Cukor v krvi stúpa s príjmom fruktózy podstatne pomalšie ako s cukrom pre domácnosť.

Pri hodnotení dostupných štúdií však Federálny inštitút pre hodnotenie rizík (BfR) dospel k záveru, že použitie fruktózy ako náhrady cukru v potravinách pre diabetikov nemá zmysel, pretože zvýšený príjem fruktózy má nepriaznivý vplyv na metabolizmus a rozvoj obezity a metabolizmu. Syndróm. [14] Zvýšený príjem fruktózy môže navyše zvýšiť riziko vysokého krvného tlaku. [15]

Genéza obezity (obezita)

Podľa štúdie Nemeckého inštitútu pre výskum výživy [16] [17], ktorá sa uskutočnila na myšiach, existuje súvislosť medzi konzumáciou fruktózy a obezitou, ktorá nie je založená na zvýšenom príjme energie, ale na vplyve na metabolizmus tukov a sacharidov. V skutočnosti sa tiež preukázalo v štúdii na ľuďoch, že fruktóza sa telom premieňa na telesný tuk oveľa rýchlejšie ako glukóza. [18] [19] Výsledky tejto štúdie navyše naznačujú, že príjem fruktózy stimuluje lipogenézu (syntézu tukov) a zvyšuje ukladanie tukov z potravy. Okrem toho sa zdá, že použitie fruktózy vedie k nižšiemu pocitu sýtosti, pretože neindukuje uvoľňovanie inzulínu a inzulín tiež patrí k hormónom sýtosti. [20]

Genesis of Diabetes

V USA sa v 70. rokoch dramaticky zvýšilo komerčné využitie fruktózy - spotreba Kukuričný syrup s vysokým obsahom fruktózy (HFCS), verzia kukuričného sirupu obzvlášť bohatá na fruktózu, od 0,23 kg na osobu v roku 1970 na 28,4 kg na osobu v roku 1997. [21] V USA sa HFCS používa hlavne v nealkoholických nápojoch, pričom obsah fruktózy stúpa sa zvyšuje až o 90% (HFCS-90). Toto sladidlo je pre výrobcu zvlášť lacné, pretože produkcia kukurice je v USA dotovaná, zatiaľ čo dovoz cukru musí byť zúčtovaný. Táto významná zmena v zložení pridaných cukrov do potravín sa uskutočnila bez toho, aby sa najskôr úplne preskúmali možné účinky na ľudský metabolizmus. [21]

Podľa štúdie výskumnej skupiny pod vedením M. C. Moora z Vanderbiltovej univerzity (Nashville, Tennessee) [22] malé množstvo fruktózy zlepšuje glukózovú toleranciu a glykemickú odpoveď bez zvýšenej sekrécie inzulínu u zdravých ľudí aj u pacientov s diabetes mellitus 2. typu. Ďalšia štúdia [23], v ktorej testované osoby konzumovali veľké množstvo fruktózy po dobu 5 týždňov, ukázala prudký nárast cholesterolu a triglyceridov v krvi, ale iba u testovaných mužov.

Diéta obohatená o fruktózu vedie v štúdiách na zvieratách k inzulínovej rezistencii a obezite. Významný pokles citlivosti na inzulín spojený s diétou s vysokým obsahom fruktózy sa preukázal aj u ľudí, a to oveľa viac ako pri diéte s vysokým obsahom glukózy. Zvýšenie spotreby fruktózy bolo kvôli tomuto účinku spojené s nárastom metabolického syndrómu, rizikového faktora pre ochorenie koronárnych artérií. [21]

Genéza cirhózy pečene

Novšie štúdie, ktoré vypracoval Manal F. Abdelmalek a kolegovia, naznačujú, že nielen nadmerná konzumácia alkoholických nápojov, ale aj nápojov obsahujúcich fruktózu, ako sú limonády a iné sladené nealkoholické nápoje, môže poškodiť pečeň a dokonca vyvinúť stukovatenie pečene (steatosis hepatis). patologické zvýšenie spojivového tkaniva (fibróza). [24] Spotreba fruktózy, ktorá v posledných rokoch rapídne vzrástla, hrá nielen dôležitú úlohu pri vzniku metabolického syndrómu, ale podľa nedávnych štúdií predstavuje aj nezávislý rizikový faktor pre tukové ochorenia pečene, ktoré nesúvisia s alkoholom (nealkoholické tukové ochorenie pečene). [25]

Genéza dny

Rôzne prospektívne štúdie, z ktorých každá má niekoľko tisíc testovaných osôb, tiež naznačujú, že konzumácia nealkoholických nápojov a (s nimi spojených) fruktózy je veľmi silne spojená s rizikom dny (urikopatie). Zdá sa, že ovocie a ovocné šťavy bohaté na fruktózu tiež zvyšujú riziko vzniku dny, zatiaľ čo diétne limonády v tomto ohľade nepredstavujú žiadne riziko. [26] [27] [28]

Nemecké právo

Šablóna: § nariadenia o dietetických potravinách (tzv. Regulácia stravy) upravovala kedysi zloženie špeciálnych výrobkov pre diabetikov. Tento článok bol vypustený od 1. októbra 2010, pretože stav výskumu diabetických diét a náhrad cukru ukazuje, že títo pacienti tieto výrobky nepotrebujú a že zvýšená konzumácia fruktózy môže mať dokonca škodlivé účinky na zdravie (pozri text). Fruktóza je zákonom chránený názov druhu cukru.

dôkaz

Fehlingov súd

Ako α-hydroxyketón má fruktóza redukčný účinok; okrem toho ju možno v alkalickom prostredí premeniť na manózu a glukózu (pozri tautomerizmus ketolendiolu), takže medzi týmito izomérmi existuje rovnováha.

Skúška Selivanov

Selivanovova reakcia je dôkazom ketohexóz vo forme furanózového kruhu. Pretože sa uskutočňuje v kyslom prostredí, nedochádza k tautomérii ketolendiolu. Vzorka preto dopadne s glukózou negatívna.

Najskôr sa fruktóza zahreje s kyselinou chlorovodíkovou. Tak sa vytvorí 5-hydroxymetylfurfural. Ten potom reaguje s rezorcinolom za vzniku červenej zrazeniny.